X
تبلیغات
بیوشیمی

شرح بیماری ایدز

ایدز عبارت‌ است‌ از بوجود آمدن‌ ضعف‌ عمده‌ در دستگاه‌ ایمنی‌ بدن‌ (نقص‌ ایمنی‌). این‌ امر باعث‌ کاهش‌ توانایی‌ بدن‌ در مقابله‌ با عفونتها و توانایی‌ سرکوب‌ سلول‌های‌ غیرطبیعی‌ مثل‌ سلول‌های‌ سرطانی‌ می‌شود. ویروس‌ ایدز سلول‌های‌ ایمنی‌ موجود در خون‌ (لنفوسیت‌ها) و سلول‌های‌ ایمنی‌ موجود در بافت‌ها مانند مغز استخوان‌، طحال‌، کبد و گره‌های‌ لنفاوی‌) را درگیر می‌سازد. این‌ سلول‌ها در تولید پادتن‌ برای‌ مقابله‌ با بیماریها و سرطانها نقش‌ دارند. در مجموع‌ باید گفت‌ که‌ ایدز یک‌ نوع‌ نقص‌ ایمنی‌ ثانویه‌ است‌ که‌ در سیر عفونت‌ با ویروس‌ ایدز ایجاد می‌شود.



تصویر

علت بیماری ایدز

عامل بیماری ایدز یک نوع ویروس از گروه رترو ویروسها است که باعث کاهش توانایی سیستم ایمنی بدن میزبان می‌شود. علایمی که ما در بیماری ایدز می‌شناسیم مربوط به بیماریهایی است که در اثر نقص دستگاه ایمنی بدن تولید می‌شوند. در اکثر بیماریهای ویروسی وضع به این منوال است که سلولهای مملو از ویروس ویروسها را آزاد کرده و این ویروسها خود را با پادتنهای آماده مواجه می‌بینند. در چنین وضعی بیماری شخص برطرف می‌شود. اما در مورد ویروس ایدز وضع به گونه‌ای دیگر است.

در اینجا اولین ویروسی که وارد اولین سلول میزبان می‌شوند از حمله پادتنها در امان می‌مانند. ویروسهای جدیدی که از سلول خارج می‌شوند بعضا توسط پادتنها خنثی می‌شوند اما ژنهای اولیه در درون سلول میزبان به تولید ویروس ادامه می‌دهند. ممکن است که ویروس در بدو ورود به سلول میزبان به صورت غیر فعال درآید و بعد از گذشت چندین سال به مساعد شدن اوضاع فعالیت بیماریزایی خود را آغاز کند. این ویروس دستگاه ایمنی بدن را تضعیف می‌کند و در این یک سرماخوردگی ساده هم می‌تواند برای شخص مشکل ساز باشد.

سیر بیماری و علایم آن

ابتلا به بیماری ایدز در اغلب موارد با عوارض ساده‌ای مانند اسهال ، خارش پوست و افزایش خفیف حرارت بدن شروع می‌شود. این عوارض پس از چند هفته خودبخود برطرف می‌شود و شخص خیال می‌کند که به سرماخوردگی دچار بوده است. از آنجا که ساخته شدن پادتنهای موثر حدود 14 روز طول می‌کشد دراین زمان جدال بین ویروسها و پادتنها در جریان است. پس از سپری شدن این مرحله دورانی فرا می‌رسد که حال شخص بیمار خوب می‌شود اما در خون او پادتن ضد ایدز را می‌توان تشخیص داد و از خون وی ویروس ایدز را بدست آورد.

لنفوسیت T4 که مبتلا شده است شروع به تقسیم می‌کند همین امر باعث تورم غدد لنفاوی می‌شود. تورم غدد لنفاوی گاه ماهها یا سالها بعد از ابتلای اولیه پدیدار می‌شود و می‌تواند مدتها به همان حال باقی بماند. در بسیاری از موارد هم ناراحتیهای جدی دیگری به آن اضافه می‌شود. بیماران اکثرا به شدت لاغر می‌شوند چون دیواره روده آنها مواد غذایی را بطور کامل جذب نمی‌کند. در اروپا که تغذیه مردم رضایت بخش است کم شدن وزن چندان مخاطره آمیز نیست. اما در بعضی کشورهای جهان سوم که مردم با سوء تغذیه دست به گریبانند کاهش وزن فرد را نحیف می‌کند.

عرق کردن در شب و احساس خستگی ، التهاب بیضه‌ها از سایر علایم این بیماری است. مرحله بعدی که در آن تصویر نهایی بیماری ایدز به نمایش گذاشته می‌شود حاصل از درهم شکسته شدن کامل سیستم دفاعی بدن است. تعداد سلولهای لنفوسیت T4 به شدت کاهش یافته است و در این حالت انواع بیماریهای باکتریایی ، ویروسی و انگلی قادر هستند که فرد مبتلا را از پای بیاندازند.



تصویر

عوامل تشدید کننده بیماری

  • تماس‌ جنسی‌ با افراد آلوده‌. همجنس‌بازها در معرض‌ بیشترین‌ خطر هستند.
  • بی‌بند و باری‌ جنسی‌
  • استفاده‌ از سرنگهای‌ آلوده‌ برای‌ تزریق‌ مواد مخدر
  • تزریق‌ خون‌ یا فرآورده‌های‌ خونی‌ آلوده‌
  • مواجهه‌ کارکنان‌ بیمارستانها و تکنسینهای‌ آزمایشگاهی‌ با خون ‌، مدفوع‌ ، یا ادرار افراد آلوده‌ به‌ ویروس‌ ایدز.

پیشگیری‌ از ایدز

  • از تماس‌ جنسی‌ با افراد آلوده‌ یا افرادی‌ که‌ مواد مخدر تزریقی‌ مصرف‌ می‌کنند خودداری‌ شود.
  • از کاندوم‌ استفاده‌ شود.
  • از بی‌بندوباری‌ جنسی‌ خودداری شود.
  • خون‌ یا فرآورده‌های‌ خونی‌ باید از لحاظ‌ آلودگی‌ بررسی‌ شده‌ باشد.

تشخیص بیماری ایدز 

تشخیص این بیماری از طریق آزمایش خون امکان‌پذیر است. خوشبختانه در کشور ما این آزمایش به صورت رایگان انجام می‌شود تا افراد مختلف از سلامتی خود اطمینان حاصل کنند.

درمان ایدز

در حال‌ حاضر داروها در معالجه‌ عفونت‌ ایدز مؤثر نیستند. برای‌ مقابله‌ با عفونت‌ها یا پیشگیری‌ از آنها ممکن‌ است‌ آنتی‌بیوتیک‌ تجویز شود. داروهای‌ ضد ویروسی‌ مانند دیدانوزین‌ ، استاوودین ، زالسی‌ تابین‌ ، زیدوودین‌ و نیز داروهای‌ مهارکننده‌ پروتئاز در درمان‌ عفونت‌ با ویروس‌ ایدز مورد استفاده‌ قرار می‌گیرند و ممکن‌ است‌ پیشرفت‌ بیماری‌ را به‌ تأخیر اندازند. تجویز آنها باید توسط‌ پزشکان‌ با تجربه‌ انجام‌ پذیرد. با این‌ داروها (مثل‌ زیدووین‌) می‌توان‌ انتقال‌ عفونت‌ به‌ نوزادان‌ مادران‌ حامله‌ را کاهش‌ داد. تحقیقات‌ زیادی‌ در رابطه‌ با داروهای‌ جدیدتر و واکسن‌ آن‌ از طریق مهندسی ژنتیک در دست‌ انجام‌ هستند.



تصویر

درچه شرایطی باید به پزشک مراجعه نمود؟

  • اگر شما یا یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌تان‌ علایم‌ عفونت‌ ایدز را دارید.
  • اگر پس‌ از تشخیص‌، علایم‌ یک‌ عفونت‌ دیگر ظاهر شوند (تب‌، سرفه‌، یا اسهال‌).
  • اگر دچار علایم‌ جدید و غیر قابل‌ توجیه‌ شده‌اید. داروهای‌ مورد استفاده‌ در درمان،‌ عوارض‌ جانبی‌ بسیاری‌ دارند.
+ نوشته شده توسط محمد محمدی در یکشنبه بیست و نهم دی 1387 و ساعت 13:32 |

خواص مهم دارويي سير:  سير داراي خواص متعددي است که از زمان هاي قديم تا کنون براي آن قائل بوده اند اما خواص عمده و مهم آن که امروز از نظر داروسازي و پزشکي مورد توجه قرار گرفته و از نظر علمي و کلينيکي مورد تاييد قرار گرفته اند شامل اين موارد مي شود:

1- اثر پايين آوردنده چربي خون که باعث جلوگيري از تنگ شدن عروق قلبي و
در نتيجه جلوگيري از بيماري هاي قلبي و سکته مي شود.
 

2- اثر کاهش کلسترول خون که اين اثر مانند اثر قلبي در جلوگيري از تنگ شدن عروق و مشکلات قلبي عروقي موثر است .

3- سير مي تواند به طور ضعيف قند خون را کاهش دهد، بنابراين مي تواند در رژيم افراد مبتلا به بيماري قند قرار گيرد.

4- سير هم چنين داراي اثر کاهش فشار خون است. البته بايد توجه کرد که سير نمي تواند فشار خون هاي بالا را مهار کند بلکه در صورت مصرف مداوم به خصوص فراورده هاي دارويي آن تا حدي فشار خون کاهش مي يابد .

5- ترکيبات سير مي توانند از چسبندگي پلاکت ها جلوگيري کرده و با اين اثر به اصطلاح عاميانه در کاهش غلظت خون و در جلوگيري از امراض قلبي و عروقي موثر باشد .

6- سير ميکروبها و ويروسهاي مضر بدن را از بين مي برد .به خصوص در مواقعي که سيستم دفاعي بدن دچار ضعف است ، استفاده از سير در معالجه عفونتها سودمند است وبرعکس آنتي بيوتيکها هيچ گونه عوارض جانبي ندارد؛ حتي موجب تقويت بدن نيز مي گردد از اين خاصيت در مدت جنگ جهاني دوم براي درمان عفونت هاي مجروحان استفاده مي کردند.

7- سير اعضاي داخلي و روده را پاک کرده ، به خصوص بر روي انگل هاي روده اي اثري قابل توجه دارد. استفاده آن براي اطفال مبتلا به کرم هاي کوچک روده اي ضروري مي باشد .

8- سير پاک کننده ي مناسبي براي دستگاه تنفسي است ونه تنها با ميکروبهاي موجود در آنها مبارزه مي کند ، بلکه باعث باز شدن مخاطها نيز مي گردد.

نکته بسيار مهم ديگري که مورد سوال بسياري از مصرف کنندگان سير است اين که بعضي افراد مي پرسند آيا مي توان حبه ي سير را بدون جويدن بلعيد تا هم بوي کم تري در دهان ايجاد کند و هم از خواص آن بهره مند شوند؟

بايد گفت که تمام مواد موجود در گياهان، در سلول هاي آن نگه داري شوند. شرط خروج اين مواد از سلول ها له شدن يا پاره شدن و يا شکستن ديواره ي سلول هاست بنابراين تا وقتي که گياهان به صورت له شده و يا پودر (خرد يا آسياب شده) مورد مصرف قرار نگيرند. مواد موثر آن ها در بدن استخراج نشده و قسمت اعظم آن دفع مي شود.

بنابراين هر چه سير بيش تر له شود مواد بيش تري از آن در بدن آزاد مي شود و در صورتي که به صورت حبه يا تکه هاي بزرگ مصرف شود، کمترين مقدار مواد موثر آن به بدن مي رسد .

نکته ي ديگر اين که براي از بين بردن کامل بوي سير از دهان راهي وجود ندارد چون ترکيبات گوگردي سير پس از وارد شدن به بدن و خون از راه ريه ها و پوست بدن دفع مي شود و ارتباطي به دهان ندارد.

يعني ترکيبات گوگردي که مسئول بوي سير هستند در بازدم از ريه و با عرق بدن خارج مي شوند لذا فقط بعضي مواد و يا خوش بو کننده ها مي توانند به طور موقت و جزئي بوي دهان را تغيير داده و يا کمي بوي سير را کاهش دهند

+ نوشته شده توسط محمد محمدی در سه شنبه بیست و چهارم دی 1387 و ساعت 14:21 |

سيب

سيب ميوه‌اي است بهشتي،‌ سرشار از ويتامين‌هاي آ، ب، ث و پتاسيم كه در درمان‌هاي طبيعي يا طب نتروپتي، دارويي براي پيشگيري از بيشتر امراض شناخته شده است‌. Eat An AppIe A Day Keep The Doctor Away يعني روزي يك سيب ميل كنيد و دكتر را از خود دور كنيد‌.

سيب در از بين بردن عفونت‌ها بسيار مهم است‌. در واقع يك نوع پني‌سيلين طبيعي است. سيب نه تنها براي يبوست مفيد است، بلكه براي اسهال نيز بسيار موثر مي‌باشد‌. اما تفاوت در طريقه مصرف آن است، افرادي كه دچار يبوست هستند مي‌توانند يك سيب را تنوري كرده و يا در فر بگذارند و شب ميل كنند و يك سيب هم به همين طريق صبح‌ها ميل شود‌.

براي درمان اسهال، سيب را رنده كرده‌ چند ساعت بگذاريد تا رنگش تغيير كند و تيره شود يعني پكتين موجود در آن اكسيده شود و بعد آن را ميل كنيد.

آب سيب تازه سموم بدن را دفع كرده و براي اطفال خيلي مفيد است‌. سيب ميوه‌اي است كه ويتامين ب زيادي دارد و به همين دليل براي اعصاب و روان بسيار مهم مي‌باشد و افراد عصبي بهتر است هر روز يك ليوان آب سيب تازه با كمي‌گلاب ميل كنند.

سيب درجه تب را پايين مي‌آورد و براي بهبود گلو درد و سينه درد بسيار مؤثر مي‌باشد‌. يكي ديگر از خواص سيب رنده شده اين است كه براي افراد مبتلا به زخم معده بسيار مفيد مي‌باشد‌. اين ميوه به علت خاصيت دفع اسيد اوريك، در درمان بيماري‌هاي نقرس، آرتروز و رماتيسم بسيار مفيد و مؤثر شناخته شده است‌.

سيب با دفع اسيد اوريك داروي روماتيسم ونقرس است و درد مفاصل است وبراي تقويت قلب و هضم غذا موثر است . خوردن سيب با پوست يبوست را از بين مي برد و براي كبد مفيد است . ماليدن مقداري سيب روي مكحل گزيدگي نيش عقرب يا زنبور به درمان كمك موثري مي كند .

ميوه نارس سيب جهت مداواي اسهال مفيد است . خوردن سيب قبل از خواب كمك موثري در راحت تر خوابيدن است .

اگر حداقل 3 عدد سيب در روز بخوريم ، خطر مرگ ناشي از بيماري هاي قلبي را کاهش مي دهيم. سيب به دليل بافت گياهي اي که دارد، مي تواند 14 درصد خطر مرگ ناشي از گرفتگي رگهاي بدن را کاهش دهد.

يک سيب متوسط داراي 3 گرم الياف است الياف مي تواند فشار خون و چربي خون را کاهش دهد. همچنين سيب براي سلامتي دندان بسيار مفيد است

+ نوشته شده توسط محمد محمدی در یکشنبه پانزدهم دی 1387 و ساعت 21:31 |
از روز دو شنبه ۰۹/۱۰/۱۳۸۷ ساعت ۴۵/۶ مراسم زیارت عاشورا در حسینیه شهید باقری صالح آباد برگزار میشود . ( با صرف صبحانه )

جهت شادی روح شهید باقری و سلامتی فرزندان و خانواده بزرگوارش صلوات

 

+ نوشته شده توسط محمد محمدی در دوشنبه نهم دی 1387 و ساعت 15:4 |

مصرف زیاد شکر برای هیچ کس مناسب نیست و معمولا غذاهایی که حاوی شکر بالا هستند مقادیر زیادی چربی نیز دارند و در نیتجه می توانند مشکلات جدی در مورد اضافه وزن و چاقی ایجاد نمایند که اضافه وزن و چاقی یکی از عوامل موثر در بروز دیابت است و به همین سادگی مصرف زیاد شکر باعث ایجاد دیابت نمی شود.

روشها و قوانین بسیار زیاد و پیچیده ای برای انتخاب غذا در رژیم دیابتی وجود دارد.

اگر شما دیابتی هستید نیاز دارید که برای وعده های غذایی تان برنامه ریزی کنید اما اصول کلی آن ساده است پیروی از رژیم غذایی دیابتی به معنای انتخاب غذاهایی است که هم با فعالیتهای شما وهم با داروهای شما هماهنگ باشد تا سطح قند خون شما را در حد نرمال حفظ کند و معمولا همان غذاهایی که برای افراد غیر دیابتی سالم محسوب می شود برای افراد دیابتی هم جزء غذاهای مجاز و سالم شناخته شده است.

کربوهیدرات ها برای دیابتی ها

در حقیقت کربوهیدرات ها یکی از پایه های اساسی رژیم سالم دیابتی یا هر رژیم غذایی سالم دیگری هستند کربوهیدراتها اثر زیادی روی سطح قند خون دارند و به همین دلیل به شما توصیه می شود که همیشه مقدار کربوهیدراتی را که می خورید کنترل نمایید از طرف دیگر غذاهای کربوهیدراتی حاوی ریز مغذی های ضروری نیز هستند شامل ویتامین ها مواد معدنی و فیبرها به همین دلیل همیشه توصیه می شود مواد غذایی کربوهیدراتی را انتخاب کنید که حاوی مقدار زیادی از این ریز مغذی ها باشد مانند نانهای حاوی دانه های کامل و یا مواد غذایی پخته شده از آنها و میوه ها و سبزی های دارای فیبر بال

من بینایی خود را از دست خواهم داد.

درست است که دیابتی ها ریسک عوارض بیماری مانند نابینایی مشکلات قلبی عروقی ناراحتی های کلیوی و ... را خواهند داشت ولی اگر بیماران دیابتی سطح قند خون خود را در حد نرمال حفظ نمایند احتمال بروز این عوارض بسیار کم شده و می توانند یک زندگی عادی بدون عوارض بیماری را تجربه نمایند.

فرزندان من نیز حتما دیابتی خواهند شد.

فرزندان و بستگان نزدیک افراد دیابتی به طور قابل توجهی در معرض خطر بروز این بیماری هستند و تمام این افراد باید به صورت دوره ای آزمایش شوند این مسئله می تواند از یک یا دو نسل منتقل شود یعنی از پدربزرگ یا مادربزرگ به نوه ها نیز برسد ولی خطر ابتلا 100% نیست.

از طرف دیگر تعداد افرادی که دیابتی هستند ولی هیچگونه سابقه فامیلی دیابت را ندارند نیز بسیار زیاد است.

تا زمانی که نباید تزریق کنم بیماری جدی نیست.

تعداد قابل ملاحظه ای از افراد به این باور اعتقاد دارند ولی حقیقت این است که دیابت غیر وابسته به انسولین هم اگر تحت کنترل قرار نگیرد می تواند به شکل ویرانگری سطح گلوکز را بالا برد و آنها را دچار عوارض جدی این بیماری کند.

بینایی ام را ازدست خواهم داد کلیه هایم خراب خواهند شد و همه اینها در هر حال برای من اتفاق خواهد افتاد.

داشتن بیماری دیابت مطلوب و خوشاند نیست ولی با تسلط کافی بر این بیماری می توان آن را کنترل و از عوارض آن در طول زندگی جلوگیری نمود بسیاری از افراد دیابتی در حال حاضر بدون عوارض زندگی سالمی را تا سالهای پیری ادامه می دهند و با بهبودهای اخیر در مراقبت از دیابتی ها دیابتی های جوان بهتر هم زندگی خواهند کرد.

من باید از رژیم های سخت دیابتی استفاده نمایم

رژیم های غذایی دیابتی نه تنها سخت نیستند بلکه یکی از سالم ترین رژیم ها نیز می باشند زیرا این رژیم ها به خوبی تعادل را در همه مواد غذایی حفظ می کنندو انعطاف زیادی دارند که هم برای افراد دیابتی و هم برای افراد غیر دیابتی مناسب هستند.

من نیاز به اندازه گیری قند خون ندارم اگر قند خون بالا و یا پائین برود می توانم آن را احساس کنم.

این عقیده خطرناک است چون این روش فقط بعضی اوقات درست است و در اکثر موارد شما نمی توانید عکس العمل مناسب را انجام دهید اندازه گیری وتشخیص هیپوگلیسمی با احساس یا هر روش دیگر خیلی سخت است وانجام آن بدن تست های معمول اندازه گیری گلوکز خون مانند پرواز کردن بدون چتر نجات است.

من نمی توانم ورزش و یا فعالیت کنم (استرس) همه چیز را خراب می کند.

فعالیت بدنی قند خون را می سوزاند قند خون شما را پائین می آورد و نیاز شما را به انسولین یا سایر داروهای خوراکی کاهش می دهد فقط در هنگام ورزش و یا فعالیت بدنی به این موارد توجه داشته باشید که قندخونتان پائین نباشد یا اینکه در پاهایتان مشکل نداشته باشید مانند التهاب ها ویا زخم ها ( بخصوص اگر شما کاهش احساس را در پاهایتان دارید)

همه افراد دیابتی نوع 2 احتیاج به دریافت انسولین یاسایر داروهای کاهنده قند خون را برای تمام عمر دارند.

همیشه نه! حتی اگر شما الان از انسولین یا سایر داروهای ضد دیابت استفاده می کنید ممکن است بتوانید مقدار داروها را با کاهش وزن، فعالیت بدنی و تغییرات در رژیم غذایی کاهش دهید و یاحتی حذف نمائید.( هیچ بیماری نباید بدون مشورت پزشک داروهای خود را قطع نماید)

من دیابتی هستم و نباید از میوه ها استفاده کنم.

درست است که میوه ها حاوی کربوهیدرات هستند و می توانند روی قند خون اثر بگذارند اما آنها حاوی مقادیر قابل توجهی مواد مغذی و فیبرها هستند که می توانند یکی از اجزای سالم رژیم شما باشند. البته میوه کامل انتخاب مناسب تری است و بهتر است که میوه های تغیر شکل یافته مانند سس میوه ها ، میوه های خشک و یا آب میوه ها به مقدار کم استفاده شود.

من فقط باید به کربوهیدراتها توجه کنم نه به پروتئین ها یا چربی ها !

محدودیت کربوهیدرات می تواند سطح قند خون شما را در حد نرمال نگه دارد ولی این مسئله نیز اهمیت دارد که کل کالری دریافتی شما مناسب باشد. خوردن مقدار زیاد پروئین یا چربی می تواند باعث افزایش وزن شود که مرتبط با دیابت است همچنین دیابت خطر بروز بیماریهای قلبی را افزایش می دهد بنابراین توجه به چربیهای اشباع اهمیت دارد.

اگر از انسولین یاسایر داروها کاهنده قند خون استفاده کنم می توانم از همه مواد غذایی استفاده کنم.

دیافت داروها، جانشینی برای درست غذا خوردن، فعالیت بدنی و نگهداری وزن در حد سلامتی نیست. هر کاری را که می توانید برای کنترل دیابت به وسیله عادت های درست زندگی انجام دهید حتی اگر شما داروهای کاهنده قند استفاده می کنید.در این حالت داروها بهتر کار می کنند و شما مقدار کمتری از آنها احتیاج دارید و در نتیجه شما به مدت طولانی تری سالم می مانید.

اگر شما نیاز به دریافت داروندارید، فقط مبتلا به نوع خفیف دیابت هستید.

در حقیقت افرادی که دارو دریافت نمی کنند اگر قند خون را مرتب کنترل نکنند بیشتر تحت ریسک بیماری هستند زیرا قند خون ممکن است بالا برود وقتی قند خون شما به حدی است که جزء دیابتی ها محسوب می شوید پس حتما بیماری را جدی بگیرید.

دیابت نوع 1 جدی تر(خطرناکتر) از نوع 2 است.

این عقیده یک پیشینه تاریخی دارد در گذشته که انسولیه شناخته نشده بود بیماران دیابتی نوع 1 در عرض چندماه از بین می رفتند ولی افراد با دیابت نوع 2 زنده می مانند. در حالیکه در حقیقت می توان گفت چون افراد دیابتی نوع 2 ممکن است ماهها یا سالها از بیماری خودبیخبر بمانند می توانند دچار عوارض خطرناکتری شوند.

هنگامی که بیماران دیابتی نوع 2 شروع به درمان با انسولین می کنند آنها در مرحله نهایی دیابت هستند.

خیر خیلی از افراد برای درمان دیابت نیاز به انسولین دارند ومی توانند با رژیم غذایی مناسب سبک زندگی فعال زندگی طبیعی داشته باشند و تا سالها به زندگی ادامه دهند.

من اگر دچار دیابت شوم متوجه خواهم شد چون احساس بیماری خواهم کرد.

یک عقیده غلط است چون درصد بسیاری از افرادی که الان دیابت دارند از بیماری خود بی اطلاع هستند و دیابت کنترل نشده می تواند عروق و سایر اعضای بدن را نیز تحت تاثیر قرار دهد.

من دیابتی هستم ولی نوع جدی( خطرناک ) آن را ندارم.

دیابت همیشه یک بیماری جدی است چه شما انسولین یا داروهای کاهنده خون دریافت کنید یا خیر

نیازی ندارم که برنامه های درمانی دیابت را انجام دهم اگر HBA1C من زیر 8 باشد.

یکی از راههایی که می بینیم برنامه درمانی دیابت درست انجام می شود این است که قند خون و HBA1C تا حد امکان به سطح نرمال نزدیک باشد وهمیشه در همان سطح نگه داشته شود در این حالت فرد دیابتی در کمترین میزان خطر بروز عوارض دیابت قرار می گیرد.

من سابقه فامیلی ابتلا به دیابت راندارم پس به آن مبتلا نمی شوم

خیلی از افراد شانس ابتلا به دیابت را به صورت خانوادگی دارندولی خیلی از افراد بدون سابقه فامیلی هم دچار دیابت می شوند.

شما می توانید از فرد دیگری دیابت بگیرید.

خیر اگر چه هنوز کاملا مشخص نیست که چرا بعضی از افراد دچار دیابت می شوند باید گفت که دیابت مانند سرماخوردگی مسری نیست و عوامل ژنیتیکی و شیوه زندگی می تواند در بروز آن موثر باشد.

افراد دیابتی بیشتر دچار سرماخوردگی و یا سایر بیماریها می شوند.

خیر در واقع شما بیشتر در معرض سرماخوردگی نیستید بلکه بدلیل اینکه سرماخوردگی و عفونت می توانید سطح گلوکز خون را بالا برده وکنترل قند خون را دچار اختلال کند و در مورد بیماران دیابتی نوع 1 ریسک کتواسیدوز را نیز بالا می برد توصیه شده که از داروهای پیشگیری کننده سرماخوردگی استفاده نمائید.

انسولین می تواند آترواسکلروزیس و پرفشاری خون را ایجاد کند.

در واقع این چنین نیست و انسولین بدلیل اثری که روی کاهش قند خون دارد از آسیب به رگها پیشگیری کرده و از لحاظ آترواسکلروزیس و پرفشاری خون جلوگیری می کند.

انسولین باعث افزایش وزن می شود و بدلیل اینکه چاقی برای شما مضر است نباید انسولین دریافت کنید.

مطالعات نشان داده است که مزایای کنترل قند خون بوسیله انسولین بدلیل جلوگیری از عوارض دیابت، بسیار مهم تر و با ارزش تر از افزایش وزن است.

میوه ها جزء غذاهای سالم هستن پس هر چه قدر که می خواهید می توانید از آنها استفاده نمائید.

میوه ها غذاهای سالمی هستند حاوی فیبر بالا ومواد معدنی و ویتامین ها که بایددر برنامه غذایی شما باشندولی چون حاوی کربوهیدرات ها هستند باید بدانید که چه مقدر و چه نوعی از آنها را استفاده نمائید.

یک شخص می تواند فقط کمی دیابت داشته باشد.

این مسئله مانند این است که بگوئید یک شخص کمی باردار است وقتی قند خون بالاست و فرد دیابتی است دیگر دیابتی است و بالا بودن قند خون می تواند خطرناک باشد.

دیابت بد نوعی از دبایت است که نیاز به دریافت انسولین دارد.

انسولین دشمن شما نیست بلکه قند بالا دشمن شماست نیمی از افراد دیابتی نیاز به دریافت انسولین دارند نه برای اینکه دیابت نوع بد یاخطرناکی دارند بلکه به این دلیل که پانکراس آنها انسولین تولید نمی کند و آنها نمی توانند بدون دریافت انسولین قند خون را کنترل نمایند.

تست قند خون فقط برای افرادی است که دیابت نوع بد دارند.

تست قند خون برای کنترل قند در طول روز ودانستن این نکته است که بدن شما در چه وضعیتی است و هیچ ارتباطی به نوع دریافت شما ندارد، و اصولا دیابت نوع بد وجود ندارد.

غذاهای سالم نمی توانند قند خون شما را بالا ببرند.

تعادل میان کربوهیدرات و مقدار انسولین موجود در خون میزان قند خون شما را تعیین می کند در نتیجه اگر شما نان کامل، هویچ یاجو را استفاده کنید( در مقادیر بالا) وانسولین به مقدار کافی در دسترس نباشد قند خون بالا می رود پس بدن ما نمی تواند درک کند که کربوهیدرات موجود از کیک دریافت شده یا از میوه

مهم نیست چه کاری انجام می دهیم به هر حال ما دچار عوارض خواهیم شد.

اگر ما قند خون بالا ، چربی و فشار خون بالا داشته باشیم وآن را کنترل نکنیم عوارض اجتناب ناپذر است ولی اگر همه این موارد زود تشخیص داده شود قابل درمان می باشد و ما دیگر دچار عوارض نمی شویم.

پروتئین ها نسبت به کربوهیدراتها برای دیابتی ها بهتر هستند.

چون کربوهیدراتها قند خون را سریع بالا می برند شما ممکن است آنها را با پروتئین ها جایگزین نمائید مواد غذایی حاوی پروتئین معمولا چربی بالایی هم دارندمی توانند خطر بروز بیماریهای قلبی – عروقی را بالا برده پس اندازه مصرف پروتئین هم بایدمراعات شود.

شما می توانید هر چیزی را که می خورید با تغییر وتطبیق داروهایتان بپوشانید.

اگر شما داروهای کاهنده قند خون خوراکی یا انسولین دریافت می کنید به این معنی نیستکه شما می توانید هر غذایی را استفاده کنید و بعد مقدار داروهایتان را افزایش دهید.

دلیلی وجود ندارد که شما از غذاهای مورد علاقه تان دست بکشیدجای آن سعی کنید روش تهیه غذاهای مورد علاقه تان را تغییر دهید غذاهایی را که همراه با غذاهای موردعلاقه تان استفاده می کنید تغییر دهید یا سایز و مقدار غذاهای مورد نظر را کاهش دهید یا می توانید غذاهای مورد علاقه تان را به عنوان پاداش برای پیروی از یک برنامه غذایی مناسب استفاده نمائید.

اگر دیابتی هستیداز دسرها دست بکشید.

حقیقتا این طور نیست شما می توانید روش های مختلفی رابکار ببریدتا بتوانید دسرها را در رژیم غذایی تان بگنجانید به عنوان مثال از شیرین کننده های مصنوعی در تهیه دسرها استفاده نمائید مقدار سروینگ دسر راکاهش دهید دسرها را به صورت مناسبتی و در نتیجه پیروی از یک رژیم غذایی خوب استفاده نمائیددسرهای مغذی تهیه کنید از میوه های تازه ، غلات کامل وروغن های گیاهی در تهیه آنها استفاده نمائید محدوده دسرها را گسترش و به جای کیک ، بستی ، از میوه ، ماست ، غلات کامل به عنون دسر استفاده نمائید.

شیرین کننده های مصنوعی برای بیماران دیابتی خطرناک هستند.

شیرین کننده های مصنوعی در حجم مساوی خیلی شیرین تر از شکر هستند در مقادیر کم استفاده می شوند تا همان مقدار شیرینی شکر را به غذاها بدهند ودر نتیجه کالری کمتری به بدن می رسد پس در مقادیر کم خطرناک نیستند.

غذاهای رژیمی یا غذاهای دیابتیک بهترین انتخاب برای افراد دیابتی است.

در حقیقت تفاوتی میان غذاهای افراد دیابتی و غیر دیابتی وجود ندارد و برخی از غذاها فقط به این دلیل که بر چسب رژیمی دارد انتخاب خوبی برای بیماران دیابتی نیست این نوع غذاها فقط گرانتر از غذاهای عادی است همیشه عادت کنید که برچسب های غذایی را بخوانید تااز میزان کالری و کربوهیدرات آن مطلع شده و از مناسب بودن آن برای خودتان مطمئن شوید.

بروز دیابت در هر نوعی ارثی است.

همه انواع دیابت ارثی نیستند فقط افرادی که دیابت در خانواده آنها ارثی است ریسک ابتلا در آنها بالاتر است.

همه افراد دیابتی سرانجام نابینا می شوند یا پای خود را از دست خواهند داد.

اگر افراد دیابتی قند خون خود را کنترل نمایند و در حد نرمال نگه دارنددچار این عوارض نخواهند شد.

دریافت انسولین باعث درمان دیابت می شود.

در حقیقت دریافت انسولین باعث کاهش قند خون و زنده ماندن فرد می شود ولی نقشی در درمان دیابت ندارد دیابت فقط کنترل می شود و تاکنون درمان قطعی برای آن شناسایی نشده است.

با کنترل شدید رژیم غذایی و فعالیت های بدنی وتزریق انسولین در هر روز می توانیم مطمئن باشیم که قند خون در حد کنترل است.

همیشه اینطور نیست چون قندخون تحت تاثیر عوامل دیگری مانند استرس تغییرات هورمونی دوره های رشد و بیماریها می تواند براحتی از کنترل خارج شود بخصوص نوجوانان بدلیل رشد وتغییرات هورمونی ممکن است دچار افت و خیز قند خون شوند پس اگر می بینیم که قند خون کنترل نیست به این معنی نیست که بیمار کاری را اشتباه انجام داده است.

بیماران دیابتی نمی توانند به عنوان ورزشکار حرفه ای عمل کنند.

فعالیت های بدنی برای هر فرد مفید است و به خصوص این فعالیت برای افراد دیابتی مهم تر است فعالیت بدنی می تواند کمک کند که سطح قند خون به حد نرمال نزدیک شود و مثال های متعددی از افراد دیابتی وجود دارد که ورزشکاران حرفه ای موفقی بوده اند.

فقط بچه ها دیابت نوع 1 می شوند.

دیابت نوع 1 معمولا در بچه ها نوجوانان و جوانان تشخیص داده می شود ولیکن در هر سنی افراد می توانند به دیابت نوع 1 دچار شوند.

بچه ها به دیابت نوع 2 مبتلا نمی شوند.

دیابت نوع 2 معمولا در بزرگسالان تشخیص داده می شود ولی با افزایش چاقی و دخالت سایر عوامل اخیرا باعث ایجاد یک اپیدمی ( دیابت نوع 2 ) در میان جوانان و کودکان زیر 10 سال شده است ولی هنوز بیشتر بچه ها با دیابت نوع 1 تشخیص داده می شوند.

زنان دیابتی نباید باردار شوند.

با کمک تحقیقات اخیر در دیابت درصد و وضعیت زنان باردار دیابتی این روزها خیلی بهتر از گذشته است با این وجود دیابت بارداری نیاز به توجه و دستورات خاص دارد.

پزشک می تواند دیابت من را کنترل کند.

دیابت متفاوت از سایر بیماریهاست اگر شما دچار عفونت شدید با دارویی که از پزشک دریافت می کنید درمان خواهد شد ولی در مورد دیابت آن کاری که شما انجام می دهید و آن تصمیمی که شما می گیرید اهمیت دارد پس اگر همه چیز را به پزشک واگذار کنید کنترل خوبی نخواهید داشت.

+ نوشته شده توسط محمد محمدی در دوشنبه نهم دی 1387 و ساعت 14:53 |

     

در حالت عادي لوزالمعده بر اساس ميزان فعاليت بدني شما و غذايي که مي خوريد انسولين بدن شما را تنظيم مي کند. از آنجايي که در ديابت نوع 1 اين فرآيند از کار افتاده است، شما بايد خود به تنظيم آن بپردازيد.
به عنوان يک قاعده کلي، تزريق انسولين و فعاليت فيزيکي قند خون را پايين و خوردن غذا آن را بالا مي برد.

هدف اصلي شما در برنامه ريزي غذايي در ديابت نوع 1 ايجاد تعادل ميان اين 3 عامل است تا از اين راه بتوانيد قند خون خود را تا حد امکان نزديک به مقدار طبيعي نگه داريد. مثلاً شما مي توانيد قبل از انجام فعاليت ورزشي، به منظور جلوگيري از کاهش قند خون، مقداري غذاي حاوي کربوهيدرات مصرف کنيد و يا از مقدار انسولين تزريقي خود بکاهيد. همچنين مي توانيددر مواقعي که مي خواهيد غذاي بيشتري بخوريد (مثلاً در مهماني ها) با افزايش مقدار انسولين خود، مانع از بالا رفتن قند خونتان شويد. به خاطر داشته باشيد که تنظيم موارد فوق تنها با اندازه گيري منظم قند خون امکانپذير است.

در برنامه ريزي غذايي ديابت نوع 1، رعايت نکات زير از اهميت زيادي برخوردار است:

·         مصرف وعده هاي غذايي در فواصل منظم و تقريباً ثابتي از شبانه روز:
اين امر يکي از مهمترين اصول تغذيه در ديابت است. در اين بين، مصرف سر وقت ميان وعده ها (بين صبحانه و نهار، هنگام عصر و قبل از خواب) از اهميت زيادي برخوردار است زيرا از پايين افتادن قند خون (هيپوگليسمي) در بين وعده هاي اصلي غذا و مخصوصاً در طول شب که خطر هيپوگليسمي بيشتر است، جلوگيري مي کند. اين ميان وعده ها معمولاً از غذاهاي حاوي کربوهيدران مثل نان (ترجيحاً همراه پنير) يا انواع ميوه ها تشکيل شده اند. مصرف نان همراه با پنير، بهترين انتخاب براي ميان وعده قبل از خواب است، زيرا به علت جذب کندتر در روده ها، قند خون را به مدت طولاني تري در طول شب بالا نگه مي دارد.

·         ثابت بودن تقريبي ترکيب و مقدار غذا در تمام روز:
اين امر بيشتر در مورد کساني صادق است که مقدار انسولين ثابتي را در طول شبانه روز تزريق مي کنند.

نکته: روش هاي جديدي از تزريق انسولين، مانند روش تزريقات متعدد و يا پمپ انسولين به شما آزادي عمل بيشتري در مورد انتخاب زمان مصرف و نيز ترکيب غذايتان مي دهند.

·        درمان هيپوگليسمي و جلوگيري از مصرف بيش از حد غذا هنگام بروز حملات

·         مصرف دقيق و حساب شده کربوهيدرات ها

 

 

+ نوشته شده توسط محمد محمدی در دوشنبه نهم دی 1387 و ساعت 14:17 |

هدف اصلی از رژیم درمانی در بیماران دیابتی، استفاده از موادغذایی به صورت متعادل است. اصولاً رژیم غذایی ای كه توسط كارشناسان و متخصصان تغذیه برای افراد دیابتی تهیه می شود دارای اهداف زیر است:

- رساندن قند خون به سطح طبیعی

- حفظ سطح چربی های خون در حد طبیعی

- كاهش مشكلات خاص بیماران دیابتی

- به دست آوردن و حفظ وزن ایده آل

- رساندن مواد مغذی به بدن به میزان لازم

- تأمین انرژی موردنیاز بدن جهت انجام فعالیت های لازم

- جلوگیری از بروز عوارض و مشكلات ناشی از دیابت

توصیه های تغذیه ای برای بیماران مبتلا به دیابت نوع اول

1. سعی كنید برنامه غذایی خود را به طور منظم تنظیم كنید. به نحوی كه هر روز در ساعات معینی غذا بخورید.

2. روزانه بین 4 تا 5 وعده غذا بخورید.

3. در هر وعده مقادیر متناسبی از كربوهیدرات ها را مصرف كنید تا دچار عوارض ناشی از نوسانات قندخون نشوید.

4. چربی دریافتی از طریق موادغذایی را محدود كنید.

5. مصرف قندهای ساده مانند شكر، شكر قرمز، عسل و شربت ذرت را محدود كنید.

6. مصرف فیبر را تا میزان 25 میلی گرم به ازای هر 1000 كیلوكالری دریافتی افزایش دهید. جهت اطلاع از میزان كالری موردنیاز روزانه خود، با متخصص تغذیه مشورت نمایید. منابع غذایی فیبر عبارتند از : انواع میوه و سبزی، حبوبات و غلات سبوس دار.

7. تلاش كنید از محصولات بدون قند مانند نوشابه های بدون قند، ژله بدون قند و بیسكوئیت های بدون قند استفاده كنید.

8. از میوه های تازه و كلوچه های كم چربی و غلات به عنوان میان وعده استفاده كنید.

9. هر روز صبح، غلات پرفیبر را برای صبحانه انتخاب كرده و از مصرف غلات دارای مقادیر زیاد شكر خودداری كنید.

10. به جای آب میوه از میوه تازه استفاده كنید.

11. از شیرهای كم چربی استفاده كنید.

12. روزانه حداقل 8 لیوان آب بنوشید.

توصیه های تغذیه ای برای بیماران مبتلا به دیابت نوع دوم

از آنجایی كه بیماران دیابت نوع دوم در سنین بالاتری قرار دارند، مهم ترین كار در این بیماران، كنترل وزن می باشد. بیماران مبتلا به دیابت نوع دوم باید توصیه های ذیل را مدنظر قرار دهند:

1. مصرف فیبرهای محلول به میزان 25 گرم به ازای هر 1000 كیلوكالری ضمن ایجاد احساس سیری ، می تواند به كنترل قندخون كمك كند. یكی از انواع فیبرهای محلول پكتین می باشد كه در سیب ، مركبات مثل پرتقال، لیمو و گریپ فروت ، توت فرنگی ، هویج و غلات سبوس دار وجود دارد . غیر از این مواد غذایی، منابعی فیبری كه در بالا ذكر شده اند را نیز مصرف كنید.

2. تعداد وعده های غذایی خود را افزایش دهید.

3. حتما قبل از صرف غذا از سالاد یا موادغذایی كم كالری مانند كاهو، كرفس، ژله بدون قند و سوپ های ساده و كم كالری استفاده كنید.

4. از مصرف آب میوه در صبح و به صورت ناشتا خودداری كرده و به جای آن در طول روز از میوه تازه استفاده كنید.

5. از نوشیدنی ها و دسرهای بدون قند استفاده كنید.

6. آرد گندم كامل را جانشین آرد سفید كنید.

7. از مصرف روغن ماهی و مكمل نیاسین خودداری كنید زیرا باعث افزایش قند خون می شوند.

8. مصرف چربی ها را در برنامه روزانه غذایی خود طبق نظر متخصص تغذیه كاهش دهید.

9. روزانه 8 لیوان آب بنوشید.

نكات مهم و قابل توجه برای خانواده ها و بیماران

1. افراد دیابتی مبتلا به بیماری كلیوی نیز باید به تغذیه خود توجه خاصی داشته باشند، زیرا بیماری كلیوی با عمل بسیار از مواد مغذی تداخل دارد. لذا مصرف مكمل های تغذیه ای مگر با اجازه متخصص تغذیه توصیه نمی شود.

2. از آن جایی كه كمبود بعضی از ویتامین ها باعث تشدید بیماری دیابت می گردد، باید سعی كرد تا مقادیر متناسب ویتامین ها از طریق موادمغذی دریافت شوند. به دلیل افزایش نیاز به ویتامین ها در این بیماران باید مكمل ویتامینی مصرف شود، ولی برای جلوگیری از عوارض مصرف بیش از حد آنها با متخصص تغذیه مشورت كنید.

3. ویتامینC برای ورود به داخل سلول، نیاز به انسولین دارد. تحقیقات نشان می دهد كه مقدار این ویتامین در افراد دیابتی پایین تر از حد طبیعی می باشد؛ لذا مصرف میوه و سبزی فراوان و همچنین مكمل ویتامینC ضروری است.

4. بعضی از داروهای خوراكی كاهش دهنده قند خون، باعث كمبود ویتامینB12 در بدن می شوند. بنابراین در این مورد نیز باید با یك متخصص تغذیه مشورت كنید، زیرا كمبود این ویتامین می تواند باعث تخریب بافت عصبی شود.

5. بیماری دیابت می تواند باعث كمبود بیوتین در بدن شود. از آن جایی كه كمبود این ماده مهم می تواند باعث تخریب بافت عصبی در بازوها و ساق پا شود، مشورت با متخصص جهت آشنایی با منابع مصرف و میزان مورد نیاز آن ضروری است.

+ نوشته شده توسط محمد محمدی در دوشنبه نهم دی 1387 و ساعت 14:14 |
  • سید علی خامنه‌ای رهبر جمهوری اسلامی ایران حملهٔ اسرائیل به غزه را محکوم کرده و ضمن اعلام نهم دی ۸۷ به عنوان عزای عمومی در ایران، در فتوایی مسلمانان جهان را برای دفاع از مردم غزه فرا خواند:

   

همهٔ مجاهدان فلسطین و همهٔ مؤمنان دنیای اسلام به هر نحو ممکن موظف به دفاع از زنان و کودکان و مردم بی‌دفاع غزه‌اند و هر کس در این دفاع‌ مشروع و مقدس کشته شود شهید است و امید آن خواهد داشت که در صف شهدای بدر و اُحد در محضر رسول‌الله صلی‌الله‌علیه‌وآله‌ محشور شود...[۲۳]

   

 

  • سید علی سیستانی ضمن محکوم‌کردن این حمله خواستار اقدام عملی کشورهای اسلامی شد.[۲۵]
  • شیخ عوض القرنی نیز که از با نفوذترین مفتیان عربستان سعودی است با حمله به اسرائیل، گفته‌است هنگامه «بنیان مرصوص» فرا رسیده و من به حکم خدا، فتوا می‌دهم که به همه منافع اسرائیل در سراسر جهان، حمله شود..[۲۶]

 

+ نوشته شده توسط محمد محمدی در دوشنبه نهم دی 1387 و ساعت 12:6 |

 

ویروس هپاتیت A  


   از خانواده پیکورنا ویروسها و جنس هپاتویروس است که قبلا تحت عنوان آنتروویروس ۷۲ طبق بندی شده است. اما کنون بنام هپاتیت عفونی نامیده می شود. این ویروس کروی شکل است و تقارن ۲۰ وجهی دارد. بدون پوشش است , RNA  آن مثبت است. توسط دهان و مدفوع انتقال می یابد. دوره کمون آن تقریبا ۱ ماهه است. بیماری مزمن کبدی ایجاد نمی کند و به ندرت کشنده است و هیچ تشانه آنتی ژنی با دیگر ویروسهای کبدی ندارد. انسان و میمون میزبانهای طبیعی این ویروس هستند. نوکلئوکسید آن در برابر اتر و اسید از سایر پیکورنا ویروسها مقاومتر است و بعلت همین مقاومت باید در برخورد با بیماران مبتلا احتیاط کرد. با استفاده از گیرنده های سطح سلولهای کبدی وارد سلول می شود. جزئیات پاتوژنیسیته برای این ویروس مشخص نیست. از طریق دستگاه کوارش فرد را آلوده می کند. احنمالا در سلولهای اوروفارنکس و اپیتلیال روده تکثیر پیدا می کند. اگرچه انترفرون باعث محدوده شدن ویروس می شود اما سیستم ایمنی نیز در صدمه زدن به سلولهای کبدی آلوده به ویروس و حذف آنها از بدن بی تاثیر نیست. به دنبال ضایعات سلولهلی کبدی یرقان ظاهر می شود. این ویروس از طریق صفرا وارد روده و مدفوع می شود و از ۱۰ روز قبل از ظهور علایم و ایجلد آنتی بادی در مدفوع وجود دارد و از طریق مدفوع منتشر می شود. علایم بالینی آن شامل خستگی , بی اشتهای , ضعف ,  تهوع ,  شکم درد ,  یرقان ,  تیره شدن رنگ ادرار است و این بیماری در افراد بالغ شدید تر از از کودکان است. در کودکان اغلب بدون جلب توجه سپری می شود و در اکثر موارد بهبودی کامل حاصل می شود. حداکثر شیوع این بیماری بین سنین ۳۰ تا ۱۵ است. در اکثر بیماران مبتلا به هپاتیت  A تیتر Igm  بالا است. لذا مهمترین تست مرولوژی برسی Igm است که به روش رادیوایمنوسی و الیزا قابل اندازه گیری است و همچنین بررسی بیلی روبین هم جهت ارزیابی اختلال کبدی ارزشمند است. درمان برای این بیماران وجود ندارد و تزریق ایمنوگلوبین برای افراد در تماس با بیمار توصیه می شود که در دوره کمون باعث کاهش علایم بیماری می شود. روشهای پیشگیری شامل رعایت بهداشت در مراکز عمومی ,  کنترل بهداشتی آب و مواد غذای بخصوص شیر -  شستن دستها بعد از رفتن دستشوی وقبل از صرف غذا ,  ضد عفونی کردن وسایل بیمار بسیار موثر است. واکسن نمونه کشته شده است که فقط برای مواقع ضروری استفاده می شود. این ویروس براحتی در جامعه منتشر می شود. محتمل ترن راه سرایت راه مدفوعی- دهانی از طریق تماس فردی می باشد. بعضی محصولات رودخانه ای مثل صدفها می توانند منبع آلودگی با ویروس باشند. آلودگی با ویروس هپاتیت A به ندرت از طریق سرنگ و سوزن آلوده یا انتقال خون پیش می آید. همودیالیز هیچ نقشی در انتشار آن میان کارکنان بخش ندارد. شیوع آنتی بادی در افراد دارای سطح اقتصادی و اجتماعی پایین بالاتر است. در کشورهای در حال توسعه و عقب مانده اکثر مبتلایان کودکان هستند در حال که در کشورهای پیشرفته ابتلا در سنین بالاتر است. تقریبا ۴۰ درصد موارد حاد هپاتیت توسط هپاتیت A ایجاد شده 

ویروس هپاتیت B  


 

      این ویروس عامل مولد هپاتیت سر است و جزء ویروسهای کبدی DNA دار طبقه بندی می شود. از طریق مایعات بدن, خون, مقاربت جنسی ودر ماههای آخر حاملگی از مادر به جنین منتقل می شود و ابتلا به این بیماری هیچ ارتباطی به سن, فصل و جنس ندارد. دارای دروه کمون متوسط سه ماهه است. در ۵ تا ۱۰ در صد مبتلایان تبدیل به حالت مزمن می شود و گاهی منجر به سرطان کبد می شود. بافت هدف این بیماری و میزبان آن محدود و فقط در کبد, گاهی پانکراس و کلیه انسان و میمون را نیز آلوده می کند. این ویروس کوچک, دارای پوشش, دارای DNA دو رشته و حلقوی که قسمتی از آن تک رشته ای است ودارای آنزیم  
 

 

ریورس ترانسکرپیتاز (RTase) است که این آنزیم چسبیده به ژنوم ویروس است و دارای فعالیت ریبونوکلئاز است. این ویروس دارای ۳ نوع آنتی ژن مهم به نامهای آنتی ژن سطحی, آنتی ژن مرکزی و یک آنتی ژن دیگر است. آنتی ژن سطحی که آنتی ژن استرالیا نامیده می شود ( بعلت اینکه اولین بار در سرم یک فرد بومی استرالیل که در ظاهر سالم شناسایی شد ). از نظر شکل ظاهری دارای دو فرم است: ۱- شکل کروی که فراوانترین نوع این خانواده است. ۲- شکل لوله ای یا رشته ای . این آنتی ژن در PH کمتر از ۴ به مدت ۶ ساعت پایدار می ماند; ولی در این PHعفونت زایی هپاتیت B از بین می رود. این ویروس به  علت داشتن غشا در برابر اتر مقاوم است, PH پایین, حرارت متوسط, یخ زدن و اشعه ماورا بنفش پایدار می ماند. DNA ویروس تمایل زیادی برای ادغام شدن با DNA سلول میزبان دارد. نسخه برداری توسطویروس عوامل نسخه بردار سلول میزبان کنترل می شود. این ویروس ۳ روز پس از به سلولهای کبدی شروع به تکثیر می نماید; اما علایم بالینی بعلت نا معلومی حدود ۴۵ روز بعد ظاهر می شود که بستگی به راه ورود مقدار ویروس و وضعیت فرد مبتلا دارد. علایم بالینی شامل تهوع , استفراغ , بی اشتهایی شدید می باشد که به دنبال آن یرقان ظاهر می شود ( گرچه هپاتیت بدون یرقان نیز شایع است). حدود ۸۵ در صد بیماران کاملا بهبود حاصل پیدا می کند. مرگ و میر بین ۷/۲- ۶/۰ درصد است که بسته به سن و شرایط متغیر است. حدود ۱۰ تا ۵ در صد افراد به هپاتیت مزمن می شوند که این مبتلایان منبع اصلی انتشار ویروس در جامعه هستند.  در اکثر موارد ژنوم ویروس ادغام شده در ژنوم سلولهای سرطانی دیده می شود. درمان اختصاصی برای هپاتیت B وجود ندارد. درمان بیشتر جنبه علامتی و حفاظتی دارد. انترفرون آلفا ممکن است برای هپاتیت مزمن موثر باشد. این ویروس انتشار جهانی دارد. حاملین ویزوس در جهان حدود ۲۰۰ میلیون نفر هستند که یک میلیون آنها در امریکا زندگی می کنند. افراد در معرض خطر شامل شاغلین, در مراکزبهداشتی و درمانی, کارکنان آزمایشگاهها, کارکنان بانک خون, افراد ساکن در مناطق آندمیک ( چین, آفریقا …………..) نوزادان متولدشده از مادر مبتلا, معتادین تزریقی و افراد دارای هموفیلی و دریافت کنندگان خون و محصولات آن. بیشترین موارد آلودگی به این ویروس در کشورههای عقب مانده است بطوریکه ۵ درصد نوزذان در هنگام متولد شدن و شیردادن مبتلا می شوند. روشهای پیشگیری و کنترل وجود دارند که عبارتند از: ۱- انجام واکسیناسیون ۲- کنترل و جدا کردن  خونهای آلوده ۳- تزریق ایمنوگلوبین به نوزدان که از مادر مبتلا متولد شده و افرادی که با بیماران تماس داشته ۴- عدم مصرف خون کسانی که هرگونه ناراحتی کبدی دارند ۵- استفاده از وسایل مانند دستکش هنگام معاینه بیمار و …….. ۶- حذف سریع وسایل آلوده وضدعفونی وسایل مورد استفاده ۷- اجتناب از رفتارهای اجتماعی پر خطر وخطرساز که انتشار ویروس را تسهیل می کند.  
 
ویروس هپاتیت C  


 

 

       ویروسی است دارای پوشش با RNA مثبت که جزء فلاوی ویروس طبقه بندی می شود  
 

 

 

دوره کمون بیماری ۴ تا ۳ روز در موارد طولانی ۴ تا ۳ ماه است. معمولا هپاتیت C از لحاظ بالینی خفیف بوده و نیاز به بستری شدن ندارد و اکثر بیمارن بدون علایم بالینی هستند. 
 

به رغم طبیعت ملایم بیماری ۵۰ تا ۳۰ در صد آنها به سمت مزمن شدن پیش می روند. مهمترین راه انتقال بیماری از طریق خون و فرآورده های خونی آلوده است. تزریق وریدی مواد مخدر, پیوند اعضا آلوده, مقاربتهای جنسی و دریافت کنندگان فاکتورهای خونی آلوده نیز از راه های انتقال این ویروس است. اکثر مبتلایان به هپاتیت C معتادین تزریق داخل وریدی  هستند. فعلا واکسنی برای این بیماری وجود ندارد. ایمنی حاصل از عفونت بادوام و پیشگیری  کننده نمی باشد. مصرف انترفرون آلفا تا حدودی در درمان بیماری موثر است. مصرف آنتی بادی ضد ویروس در میمون سبب طولانی شدن دروه کمون می شود. علایم بالینی در شکل حاد بیماری شبیه هپاتیت A و B است ولی خفیفتر. هپاتیت مزمن پایدار حاصله از ویروس هپاتیت C شایعتر از نوع B می باشد که حدود ۲۰ درصد آن به سیروز و نارسایی کبد منجر می شود. پاسخ ایمنی سلول عامل اصلی در تخریب سلول است. تشخیص آزمایشگاهی عمدتا بر مبنای مرولوژی, به روش الیزا استوار می باشد. آنتی بادی ۳ تا ۷ هفته پس از ابتلا قابل شناسای است, اما آنتی بادی همیشه در خون وجود ندارد و لذا پیشنهاد می شود که بررسی آنتی بادی عمدتا در فاز مزمن صورت گیرد. بهترین راه برای شناسایی وجود ژنوم ویروس درخون است   
 

ویروس هپاتیت D

  تقریبا ۱۵ میلیون نفر در دنیا آلوده به ویروس هپاتیت D هستند. ویروس هپاتیت D برای همانند سازی خود از ویروس هپاتیت B و امکانات سلول میزبان استفاده می کند. این ویروس ناقص است و از نظر اندازه و ساختمان ژنوم نیاز به کمک برای همانندسازی مانند ویروئیدهای گیاهی است. ژنوم این ویروس فقط یک پروئتین کپسیدی را کد می نماید. ویروس دارای ژنوم RNA منفی, تک رشته ای, حلقوی و کوچک است. ویروس دارای پوشش است و احتمالا دارای ۳ فرم است. همانند هپاتیت B به سلولهای کبد متصل شده و وارد آن می شود. نسخه برداری و همانندسازی ویروس غیر متعارف است. این ویروس مانند هپاتیت B از طریق مایعات بدن انتشار می یابد. هر دو ویروس با یک روش مشترک به سلول میزبان متصل می شوند. یک فرد ممکن است به عفونت توام هپاتیت B و D مبتلا گردد. همانندسازی ویروس همراه با صدمه زدن به سلول میزبان ( سلول کبد ) است. صدمات حاصله از ویروس هپاتیت D به سلول کبد بر خلاف ویروس هپاتیت B منحصر به پاسخ ایمنی سلول میزبان نیست. احتمالا عفونت مزمن هپاتیت D در افراد مبتلا به هپاتیت مزمن B نیز بروز می کند. 
 

هپاتیت D در کودکان و افراد بالغ مبتلا به هپاتیت B ایجاد می شود. ویروس انتشار جهانی داشته و آندمیک جنوب ایتالیا, خاورمیانه, قسمتهایی از آفریقا و آمریکا لاتین می باشد. اساس تشخیص آزمایشگاهی بر مبنای افزایش آنزیمهای کبدی است. بررسی آنتی ژن و ژنوم در خون نیز مفید است. تا کنون درمان اختصاصی برای هپاتیت D پیشنهاد نشده است. اما چون همانند سازی ویروس به وجود هپاتیت B لذا پیشگیری از هپاتیت B در پیشگیری از این ویروس موثر خواهد بود. با واکسیناسیون هپاتیت B , حذف محصولات خونی آلوده, عدم مصرف از مواد مخدر تزریقی و کنترل ناقلین ویروس از انتشار هپاتیت D جلوگیر خواهد کرد.  
 

 هپاتیت حاد ویروسی, بوسیله یکسری ویروس ایجاد و به نامهای هپاتیت A, هپاتیتB, هپاتیت C و هپاتیت D خوانده می شود. این نوع از هپاتیت یک عفونت شایع ویروسی است که می تواند خطرناک هم باشد, بدن را درگیر کند و منجر به التهاب و از بین رفتن بافت و عملکرد طبیعی کبد شود.
علائم ابتلا به هپاتیت در تمامی انواع آن مشابه است به این صورت که اول علائم عمومی مثل بی اشتهایی ,ضعف, خستگی, تهوع ,استفراغ و درد مبهم در قسمت فوقانی و راست شکم بروز می کند. گاهی در این مرحله تب هم وجود دارد. بعد از این مرحله زردی پیش رونده بروز می کند که ملتحمه (پرده داخلی چشم),مخاط ها و پوست تمام بدن زرد می شود.

هپاتیت نوع A:

این نوع هپاتیت توسط یک ویروس شدیدا آلوده کننده و مسری ایجاد می شود و از طریق تماس های نزدیک قابل انتقال است. عمده ترین انتقال آن از طریق دهانی- مدفوعی می باشد یعنی در مناطقی که بهداشت رعایت نشده و پس از دستشویی دستها با آب و صابون شسته نمی شود و با همان دست غذا خورده می شود این ویروس به راحتی انتقال می یابد. همچنین در اثر آب, غذاها و شیر آلوده و همچنین در اثر خوردن صدف و گوشت نپخته ماهی انتقال می یابد.

در زمانی که علائم بیماری و زردی بروز کرد فرد فقط باید استراحت کند تا ویروس توسط دفاع سیستم ایمنی بدن مهار شود و به تدریج التهاب کبدی به وضعیت سابق برگردد.
نکته قابل ذکر این است که هپاتیت A به هیچ نوع درمان دارویی احتیاج ندارد.

هپاتیت نوع B:

ابتلا به این نوع هپاتیت عوارض بی شماری دارد. از این رو اهمیت شناخت آن بسیار بالاست.

راههای انتقال این ویروس عبارتند از:

_مادر به جنین : به ویژه اگر مادر در ماه سوم بارداری آلوده شده باشد احتمال انتقال بیماری به جنین بسیار بالا است.

_تماس جنسی : از راه خون, استفاده از سرنگ مشترک در معتادان تزریقی و یا فرو رفتن سوزن آلوده به ویروس به طور اتفاقی در پوست افراد سالم و استفاده از تیغ های آلوده است.

_ترشحات بدن : از جمله بزاق ,مدفوع, صفرا, اشک و مایع منی به عنوان یکی از منابع انتقال ویروس مطرح هستند .

بعد از آلوده شدن به ویروس هپاتیت B سه مشکل بالینی رخ می دهد. اولا علائم دیده نمی شود. ثانیا مانند هپاتیت A علائم به صورت حاد یعنی ضعف, بی اشتهایی و زردی پیش رونده بروز می کند. ثالثا آنتی ژن ویروس در بدن باقی می ماند و اشکال مزمن بیماری اتفاق می افتد و بعدا با فعالیت مجدد ویروس علائم هپاتیت بروز می کند. گاهی باعث ایجاد سرطان در کبد می شود. گاهی با بروز علائم هپاتیت حاد, زردی آنقدر زیاد می شود که روی عملکرد طبیعی مغز تاثیر گذاشته و باعث علائم خواب آلودگی و عدم هوشیاری می شود و به علت تخریب سلولهای کبدی زمان انعقاد خون به شدت طولانی می شود و خونریزی های مختلف در نواحی متفاوت بدن مثل خونریزی لثه, مخاطها و پوست اتفاق می افتد که وضعیت بیمار بسیار خطرناک و مرگبار می شود.

ویروس هپاتیت B در افراد بدون علامت, که به صورت مزمن و طولانی ویروس را در خون خود حمل می کنند از راههای گفته شده به افراد سالم انتفال می یابد.
نکته مهم آن است که درمان خاصی برای این بیماری هنوز کشف نشده است و ابتلا به این نوع از بیماری ویروسی مرگبار است.

هپاتیت C:

راه انتقال این نوع ویروس به وسیله تزریق است. این بیماری غالبا در گیرندگان خون و فراورده های خونی و معتادان تزریقی بروز می کند. البته در کشور ما انتقال این نوع از هپاتیت از طریق فراورده های خونی بسیار کم شده است زیرا کنترل می شوند. پیشگیری از این نوع از هپاتیت این است که معتادان تزریقی یا اعتیاد خود را ترک کنند و یا از روش دیگری برای استفاده از مواد مخدر استفاده کنند. قانونمندی و عدم تجاوز به حریم خانواده و فعالیتهای جنسی سالم نیز از راههای پیشگیری است.

هپاتیت D:

فقط در بیمارانی که به صورت طولانی ناقل ویروس هپاتیت B هستند بروز می کند. علائم این بیماری مشابه سایر هپاتیت های ویروسی است؛ با این تفاوت که سیر شدیدی دارد و گاهی سبب تخریب کامل کبد و مرگ می شود.

از آنجایی که در قرن حاضر ایدز و هپاتیت B دو بیماری لاعلاج هستند باید به آنها توجه بیشتری کرد. زیرا ویروس ایدز در خارج از بدن تنها ۳۰ ثانیه زنده می ماند اما ویروس هپاتیت Bدر خارج از بدن ۲ الی ۳ ساعت زنده است. از این رو احتمال آلودگی به این ویروس بیشتر خواهد بود. اما نکته مهم اینجاست که اگر درمانی برای این دو بیماری نیست اما برای بیماری هپاتیت B واکسنهایی در سه نوبت وجود دارد که انسان را از این بیماری خطرناک مصون می سازد.

هپاتیت  B

هپاتیت B و C 

کبد و اعمال آن: کبد یکی از احشاء داخل شکمی است که در قسمت فوقانی راست شکم و زیر دیافراگم با وزن تقریبی ۲۵۰۰ گرم قرار گرفتته است.

اعمال عمده کبد: تولید پروتئین از جمله آلبومین و پروتیئهای انعقادی تولید صفرا ( بطور متوسط روزانه ۱۰۰۰ میلی لیتر ) خنثی کردن سموم و داروها

 هپاتيت چيست؟

به التهاب و ورم کبد هپاتیت گفته می شود. عوامل مختلفی از جمله ابتلا به ویروس های هپاتیت ( A، B، C ، D، E و … ) ، داروها ، سموم، آنوکسی ، الکل و … باعث هپاتیت می شوند. هپاتیت ویرویسی یکی از عوامل مهم مرگ زودرس انسان می باشد براساس تخمین سازمان بهداشت جهانی ۳۸۵ میلیون ناقل هپاتیت B و ۱۷۰ میلیون ناقل هپاتیت C در جهان وجود دارد و سالانه بیش از یک میلیون مورد مرگ در اثر هپاتیت اتفاق می افتد.

  تاريخچه:

اولین موارد هپاتیت منتقله از طریق خون و ترشحات بدنبال تلقیح واکسن آبله حاوی لنف انسان در سال ۱۸۳۳ در برمه گزارش شد. در سال ۱۹۶۵ بلومبرگ آنتی ژن مشخص شد که این آلودگی انتشار جهانی دارد و در اواخر سالهای ۱۹۸۰ ویروس هپاتیت C کشف شد.

 اپيدميولوژي:

از نظر شیوع آلودگی به HBV مناطق جهان را به سه دسته تقسیم می کنند:

کم شیوع ( کمتر از ۲%) مانند قسمتهای عمده ای از امریکا، استرالیا و نواحی شمالی اروپا شیوع متوسط ( ۷ - ۲% ) قسمت عمده آسیا، شمال افریقا و نواحی شرقی امریکای جنوبی شیوع بالا ( بیش از ۸% ) آفریقا ، سواحل جنوب شرقی آسیا و آلاسکا در نواحی که شیوع بالاست اغلب موارد آلودگی در زمان تولد اتفاق می افتد ( Vertical ) . در سایر نواحی جهان اغلب آلودگی پس از بلوغ طی تماس جنسی، تماس با خون و یا سایر ترشحات آلوده اتفاق می افتد.

 افرادي كه بيشتر در معرض خطر هستند عبارتند از: 

نوزادان مادران آلوده ، معتادین تزریقی ، افراد با شرکاء جنسی متعدد ، دریافت کنندگان مکرر خون و فرآورده های خونی ، بیماران تحت دیالیز و پرسنل بهداشتی درمانی حدود ۳% از جمعیت جهان به هپاتیت C آلوده اند که از این میان آفریقا با میزان شیوع ۵/۳% بیشترین و اروپا با ۰/۰۳% کمترین میزان شیوع آلودگی را بخود اختصاص داده اند.

آلودگی بیشتر در سنین ۲۰-۳۹ سالگی اتفاق می افتد ولی حداکثر شیوع مربوط به سنین ۳۰-۴۹ سال است . جنس مذکر غالب می باشد و در حال حاضر عمده ترین افراد در معرض خطر شامل معتادین تزریقی، دریافت کنندگان مکرر خون و فراورده های خونی و بیماران دیالیزی می باشند.

 سرايت پذيري و راه هاي انتقال:

HBsAg بطور تجربی از بسیاری از مایعات بدن جدا شده ولی ویروس کامل و عفونت زا در تمام ترشحات بدن یافت نمی شود. احتمال انتقال هپاتیت B بشدت تحت تاثیر وضعیت فرد از نظر HbeAg می باشد بطوریکه احتمال ایجاد بیماری هپاتیت بدنبال یک تماس تصادفی شغلی با فرد HBeAg منفی ۱ تا ۶ درصد و در مقابل با فرد HBeAg مثبت ۲۲ تا ۳۱ درصد تخمین زده شده است.

۱- انتقال از مادر به فرزند: 

در مورد هپاتیت احتمال انتقال در طی حاملگی و زایمان بالاست بطوریکه در مادران بدون دریافت اقدامات پیشگیری احتمال انتقال حتی به ۹۰% می رسد. تنها ۵ تا ۱۰ درصد موارد انتقال از مادر به جنین در طی ۶ ماهه اول اتفاق افتاده و عمدتاً انتقال در سه ماهه آخر بارداری و زایمان اتفاق می افتد. احتمال انتقال هپاتیت C از این طریق حدود ۶% ذکر شده است که در مادرانی که HIV و HCV با هم دارند این نسبت به ۱۷% می رسد. شیردهی موجب افزایش سرایت هپاتیت C نمی شود .در مورد انتقال هپاتیت B از طریق شیردهی بحث بسیار زیاد است و گرچه HBsAg از شیر مادر جدا شده ولی بعلت تماس بسیار نزدیک مادر با نوزاد نمی توان الزاما انتقال آلودگی را به شیر مادر نسبت داد.

۲- انتقال از طريق جنسي: 

این راه اصلی ترین راه انتقال HBV در کشورهای پیشرفته می باشد. امکان انتقال هپاتیت C از این راه کمتر است و میزان انتقال برای همسران افراد آلوده که ریسک فاکتور دیگری نداشتند ۱/۵% ذکر شده است. میزان انتقال در بین مردانی که همسران HCV-Ab  مثبت داشتند تفاوتی با مردانی که همسران HC-Ab منفی داشته اند ندارد. در حالیکه برعکس در زنانی که همسران آلوده داشته اند این نسبت ۴ برابر حالت عکس بوده است. در بین افرادی که رفتارهای جنسی پر خطر داشته اند این رقم چند برابر سایر افراد جامعه است.

۳- تزريق خون و فرآورده هاي خوني و پيوند اعضا:

این راه قبل از سالهای ۱۹۸۹ اصلی ترین راه انتقال هپاتیت C محسوب می شد. خوشبختانه امروزه با برقراری سیاست های سلامت خون شامل غربالگری اهدا کنندگان ، غربالگری خونهای اهدایی و تکنیک های غیر فعال سازی ویروس که بر روی فرآورده های خونی انجام می شود تا حد بسیار بالایی جلوی ایجاد آلودگی از این طریق گرفته شده است ( گر چه بهر حال این احتمال هنوز وجود دارد بخصوص در افرادی که بطور مکرر نیاز به تزریق پیدا می کنند.)

۴- انتقال از طريق وسائل تيز ، نافذ و تماسهاي زير پوستي:

مهمترين روش انتقال در اين گروه ، استفاده معتادين تزريقي از وسايل تزريق بصورت اشتراكي است. ساير فعاليت هاي توام با انتقال ويروس كه در اين گروه قرار مي‌گيرند عبارتند از خالكوبي ، طب سوزني ، سوراخ كردن گوش ، ختنه ، تزريق و … 


۵- انتقال در حين ارائه خدمات تشخيصي و درماني  NosocomiaL:

انتقال ویروس از طریق ابزارهای آلوده در دندانپزشکی ، جراحی، دیالیز، اندوسکوپی و سایر اقدامات تشخیصی و درمانی صورت می گیرد. احتمال ایجاد Seroconversion  بدنبال حوادث شغلی نظیر فرو رفتن سوزن در مورد هپاتیت B و e آنتی ژن مثبت ۳۷ تا ۶۲ درصد ذکر شده است در حالیکه این رقم در مورد هپاتیت ۸/۱% C است. احتمال انتقال HCV در حین ارائه خدمات بهداشتی درمانی از طریق تماسهای مخاطی بسیار نادر است.

۶- ساير راه هاي انتقال:

در مورد ویروس هپاتیت B بعلت مقاومت بالا، ویروس می تواند ۷ تا ۱۰ روز بر روی سطوح باقی بماند و باعث انتقال آلودگی شود لذا وسایل مشترک مثل مسواک ، شیشه شیر بچه ، اسباب بازی، ظروف غذاخوری ، قیچی و غیره می توانند در انتقال نقش داشته باشند. در صد زیای از فرزندان مادران HBsAg مثبت که در طی حاملگی و زایمان آلوده نشده اند بعلت تماس های نزدیک با مادر یا خواهر و برادرهای آلوده طی ماهها یا سالهای اول زندگی ، آلودگی را کسب خواهند نمود ( Horizontal ) . در مورد هپاتیت C حدود ۱۵ تا ۲۰ درصد موارد عفونت خود بخود فروکش خواهد کرد ولی در ۸۰% موارد آلودگی بصورت مزمن در بدن باقی خواهد ماند.

 تظاهرات باليني:

ابتلا به ویروس هپاتیت B و C می تواند منجر به عفونتهای حاد و یا مزمن شود در مورد هپاتیت B تقریبا ۷۰% موارد آلودگی بصورت بدون علامت یا بدون یرقان است و در ۳۰% موارد علائم بالینی مشخصه هپاتیت حاد دیده می شود نحوه تظاهر بیماری با سن آلودگی ارتباط تنگاتنگ دارد بطوریکه آلودگی در دوره نوزادی ۹۰% منجر به عفونت مزمن خواهد شد در حالیکه پس از بلوغ تنها ۱۵ تا ۱۰ درصد موارد دچار عقونت مزمن می شوند و اغلب موارد خود بخود بهبود می یابند. احتمال بروز هپاتیت حاد و یرقان در هپاتیت C حدود ۲۰ تا ۳۰ درصد می باشد و اغلب موارد آلودگی ( ۸۰% ) منجر به عفونت مزمن می شود.

 هپاتيت حاد:

هپاتیت حاد ویروسی بیماری است با شروع مشخص علائم شامل زردی، ادرار تیره ، بی اشتهایی ، ضعف و خستگی بیش از اندازه و حساسیت ربع فوقانی شکم، علائم بیولوژیک شامل افزایش اوروبیلینیوژن ادرار  افزایش آنزیمهای کبدی ALT و AST به بیش از ۵/۲ برابر طبیعی است. معمولا یک دوره علائم اولیه سرما خوردگی ، تب ، درد شکم ، تهوع ، استفراغ و گاهی بثورات جلدی و درد و التهاب مفاصل دیده می شود. در هپاتیت حاد بسته به نوع ویروس معمولا زردی در عرض ۱-۳ ماه بعد از بیماری از بین می رود ولی در برخی از موارد خستگی طولانی حتی بعد از طبیعی شدن آنزیمهای کبدی وجود دارد. افزایش آنزیمها در اواخر دوران نهفتگی آغاز می شود و در اوایل دوره زردی  به حداکثر می رسد. در طی دوره نقاهت سطح آنزیمها پایین می افتد و در عرض ۱-۴ ماه طبیعی می شود در صورتیکه تغییرات آنزیمی بیش ۶ ماه ادامه پیدا کند نشانه پیشرفت به سمت هپاتیت مزمن می باشد. افزایش بیلیروبین مستقیم و غیر مستقیم هر دو وجود دارد و در فرمهای بدون زردی ممکن است بیلیروبین طبیعی باشد. مهمترین شاخص هپاتیت ویروسی افزایش شدید آمینوترانسفرازهای سرم ( AST و  ALT ) که معمولا به اندازه ۵-۱۰ برابر زمان طبیعی میرسد.

 هپاتيت مزمن: 

اغلب بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن B بدون علامت هستند مگر اینکه به سمت سی روز پیشرفت داشته باشند در اکثر موارد علائم بسيار غير اختصاصي است ، از جمله خستگي زودرس مشاهده مي‌شود. گاهي اوقات تشديد بيماري در عفونت هاي مزمن خود را بصورت هپاتيت حاد جلوه مي‌دهد. معاينه باليني اغلب طبيعي است و گاهي علائم بيماري مزمن كبدي ، يرقان ، طحال بزرگ ، تجمع مايع در شكم ، ورم اندامها و اختلال هشياري در بيماران مبتلا به سيروز كبدي مشاهده مي‌شود. پيشرفت به سمت سيروز با علائم كاهش شمارش تمام رده‌هاي سلولي در آزمايش كامل خون ، كاهش ساخت آلبومين ، طولاني شدن زمان پروتروبين و افزايش بيليروبين همراه است.تظاهرات خارج كبدي: در اثر واكنش‌هاي سيستم ايمني علائم خارج كبدي در مفاصل ، كليه ها ، پوست و … اتفاق مي‌افتد.  يكي از شايعترين اين درگيريها بيماري سرمي بصورت بثورات جلدي و تورم مفصل در مرحله پيش از بروز زردي در هپاتيت حاد است.

 تشخيص سرولوژيك: 

آلودگی به ویروس هپاتیت B با ظهور HBsAg مشخص می شود برای تشخیص هپاتیت حاد B وجود علائم بالینی و افزایش ترانس آمینازها بعلاوه وجود Anti HBcIgM لازم است در مرحله Window که HBcAb منفی شده و HbsAb هنوز به سطح قابل اندازه گیری نرسیده است، اندازه گیری Anti HBcIgM کمک کننده می باشد. ظهور HBsAb نشانه ایمنی به ویروس هپاتیت خواهد بود که ممکن است بطور طبیعی یا در اثر تزریق واکسن اتفاق افتاده باشد. در افرادیکه HBsAb به همراه HBcAb وجود دارد تماس با ویروس در گذشته افتاق افتاده و مصونیت طبیعی ایجاد شده است. HBeAg نشانه فعالیت ویروس و آلودگی زایی بالاست ولی در صورت منفی شدن HBeAg هنوز هم احتمال انتقال وجود دارد. برای تشخیص هپاتیت مزمن B باید HBsAg بمدت ۶ ماه در خون وجود داشته باشد. برای تعیین میزان تکثیر و فعالیت ویروس باید از تستهای HBV DNA و HBeAg استفاده کرد. در کسانیکه HBeAg منفی و آنزیمهای کبدی طبیعی دارند تست اضافی دیگری لازم نیست در غیر این صورت بیمار باید به مراکز تخصصی ارجاع داده شود. در مورد HCV ارزانترین و در دسترس ترین آزمایش که بطور اولیه برای بیمار انجام می شود سنجش HCV-Ab به روش الیزا است.

 یکی از انواع حساس الیزا در حال حاضر ELT-۲ می باشد که میزان حساسیت آن در گروه های در معرض خطر نظیر معتادین تزریقی ۹۰ تا ۹۵ درصد است ولی در افراد بدون زمینه لذا تست مثبت الیزا در افراد بدون زمینه باید با Recombinant (RIBA) Immunoblot تکمیل شود. باید دقت داشت که در فاز حاد عفونت HVC سطح آنتی بادیها هنوز به حد قابل اندازه گیری نرسیده لذا ELisa و یا RIBA منفی در این دوره رد کننده عفونت نیست و در افرادی که احتمال قوی آلودگی وجود دارد تست باید تکرار شود.

 مشاوره :

براي افراد آلوده به ويروس بايد مشاوره كامل شامل موارد ذيل انجام گردد:

 منشاء احتمالي آلودگي  

 سير طبيعي بيماري 

 علائم احتمالي  

 توصيه‌هاي لازم براي پيشگيري از انتقال به سايرين 

 موارد مربوط به تصحيح عادات زندگي شامل ترك اعتياد و مصرف الكل ، قطع سيگار و رژيم غذايي سالم خودداري از اهداء خون و اعضاء ، پرهيز از استفاده مشترك وسايل شخصي و تزريقات و عدم مصرف دارو اعم از شيميايي يا گياهي بدون نظر پزشك معالج  
 آگاهي دادن به افراد ارائه دهنده خدمات پزشكي و دندانپزشكي در مورد آلودگي 

 داشتن رفتار جنسي مطمئن  

 پاك كردن هر گونه لكه خون خود با محلول خانگي بليچ و دستمال كاغذي 

 ترغيب و آموزش خانواده براي چك آپ و دريافت آموزش‌ها و خدمات پيشگيري مرتبط  

 پوشاندن زخم ها و جراحات 

 قرار دادن دستمال يا البسه آلوده به خون در كيسه پلاستيك قبل از دور انداختن  

 دادن آگاهي در مورد راه‌هاي عدم انتقال شامل: عطسه ، سرفه ، در آغوش كشيدن ،   آب ، غذا و تماسهاي معمول روزانه 

نكته: بيمار نبايد از فعاليتها و شركت در محل‌هاي اجتماعي شامل كار ، مدرسه ، بازي و … خارج شود يا كنار گذاشته شود.

 سياست هاي اجرايي مبارزه با هپاتيت در ايران: 
 برقراري نظام مراقبت روتين و پايگاهي

 واكسيناسيون كليه نوزادان و گروه‌هاي در معرض خطر شامل: دانشجويان گروه پزشكي ، جراحان ، پزشكان ، پرستاران ، ماماها ، دندانپزشكان ، كمك دندانپزشكان ، بيماران تحت دياليز ، كارشناسان و تكنسين‌هاي آزمايشگاهي تشخيص طبي ، پرسنل مؤسسات نگهداري كودكان عقب افتاده و خانه سالمندان ، دريافت كنندگان محصولات خوني و خانواده فرد مبتلا

 حفظ و پايش سلامت خون

 نظارت منظم بر رعايت اصول ايمني و احتياطات استاندارد در بخش هاي بهداشتي درماني شامل دياليز ، دندانپزشكي ، تزريقات و …

نظارت منظم بر رعايت ساير اصول ايمني در آرايشگاه‌ها و درمانگاه‌هاي طب سنتي

 آموزش همگاني گروه‌هاي هدف شامل: افراد آلوده و خانواده فرد ، افراد در معرض خطر و توده مردم

 آموزش كليه نيروهاي بهداشتي درماني در تمام سطوح در مورد مسائل مرتبط شامل:

 آموزش كليه نيروهاي بهداشتي درماني در تمام سطوح در مورد مسائل مرتبط شامل: راه هاي سرايت ، روش‌هاي پيشگيري و اصول احتياطات استاندارد ، چگونگي دفع وسائل تيز و زباله‌هاي بيمارستاني و عفوني ، روش هاي ضد عفوني و  نيز تشخيص و اداره كردن بيمار مبتلا به هپاتيت و معرفي به هنگام به متخصص جهت درمان

 بررسی کلیه موارد هپاتیت حاد B و C و بازرسی و نظارت بر محل احتمالی اکتساب عفونت

 كشف بهنگام موارد همه‌گيري و كنترل منشاء  استراتژي مفيدي كه در امر كنترل بيماريهاي منتقله از طريق خون شناخته شده ، اجراي برنامه كاهش آسيب Harm Reduction در زندان‌هاست كه در حال حاضر اين طرح در سازمان زندان‌ها در حال بررسي است. 
براي ارزيابي ميزان تاثير برنامه ها اجزاء زير بايد پايش شوند: 

 پوشش واكسن   HBV۳در نوزادان

 پوشش واكسن HBV۳  در گروه‌هاي در معرض خطر بخصوص پرسنل درماني  

 كاهش ميزان بروز موارد هپاتيت حاد  

  انجام مطالعات مقطي دوره‌اي تحت نظر مركز مديريت بيماريها و كميته كشور

هپاتیت حاد ویروسی, بوسیله یکسری ویروس ایجاد و به نامهای هپاتیت A, هپاتیتB, هپاتیت C و هپاتیت D خوانده می شود. این نوع از هپاتیت یک عفونت شایع ویروسی است که می تواند خطرناک هم باشد, بدن را درگیر کند و منجر به التهاب و از بین رفتن بافت و عملکرد طبیعی کبد شود.
علائم ابتلا به هپاتیت در تمامی انواع آن مشابه است به این صورت که اول علائم عمومی مثل بی اشتهایی ,ضعف, خستگی, تهوع ,استفراغ و درد مبهم در قسمت فوقانی و راست شکم بروز می کند. گاهی در این مرحله تب هم وجود دارد. بعد از این مرحله زردی پیش رونده بروز می کند که ملتحمه (پرده داخلی چشم),مخاط ها و پوست تمام بدن زرد می شود.

هپاتیت نوع A:

این نوع هپاتیت توسط یک ویروس شدیدا آلوده کننده و مسری ایجاد می شود و از طریق تماس های نزدیک قابل انتقال است. عمده ترین انتقال آن از طریق دهانی- مدفوعی می باشد یعنی در مناطقی که بهداشت رعایت نشده و پس از دستشویی دستها با آب و صابون شسته نمی شود و با همان دست غذا خورده می شود این ویروس به راحتی انتقال می یابد. همچنین در اثر آب, غذاها و شیر آلوده و همچنین در اثر خوردن صدف و گوشت نپخته ماهی انتقال می یابد.

در زمانی که علائم بیماری و زردی بروز کرد فرد فقط باید استراحت کند تا ویروس توسط دفاع سیستم ایمنی بدن مهار شود و به تدریج التهاب کبدی به وضعیت سابق برگردد.
نکته قابل ذکر این است که هپاتیت A به هیچ نوع درمان دارویی احتیاج ندارد.

هپاتیت نوع B:

ابتلا به این نوع هپاتیت عوارض بی شماری دارد. از این رو اهمیت شناخت آن بسیار بالاست.

راههای انتقال این ویروس عبارتند از:

_مادر به جنین : به ویژه اگر مادر در ماه سوم بارداری آلوده شده باشد احتمال انتقال بیماری به جنین بسیار بالا است.

_تماس جنسی : از راه خون, استفاده از سرنگ مشترک در معتادان تزریقی و یا فرو رفتن سوزن آلوده به ویروس به طور اتفاقی در پوست افراد سالم و استفاده از تیغ های آلوده است.

_ترشحات بدن : از جمله بزاق ,مدفوع, صفرا, اشک و مایع منی به عنوان یکی از منابع انتقال ویروس مطرح هستند .

بعد از آلوده شدن به ویروس هپاتیت B سه مشکل بالینی رخ می دهد. اولا علائم دیده نمی شود. ثانیا مانند هپاتیت A علائم به صورت حاد یعنی ضعف, بی اشتهایی و زردی پیش رونده بروز می کند. ثالثا آنتی ژن ویروس در بدن باقی می ماند و اشکال مزمن بیماری اتفاق می افتد و بعدا با فعالیت مجدد ویروس علائم هپاتیت بروز می کند. گاهی باعث ایجاد سرطان در کبد می شود. گاهی با بروز علائم هپاتیت حاد, زردی آنقدر زیاد می شود که روی عملکرد طبیعی مغز تاثیر گذاشته و باعث علائم خواب آلودگی و عدم هوشیاری می شود و به علت تخریب سلولهای کبدی زمان انعقاد خون به شدت طولانی می شود و خونریزی های مختلف در نواحی متفاوت بدن مثل خونریزی لثه, مخاطها و پوست اتفاق می افتد که وضعیت بیمار بسیار خطرناک و مرگبار می شود.

ویروس هپاتیت B در افراد بدون علامت, که به صورت مزمن و طولانی ویروس را در خون خود حمل می کنند از راههای گفته شده به افراد سالم انتفال می یابد.
نکته مهم آن است که درمان خاصی برای این بیماری هنوز کشف نشده است و ابتلا به این نوع از بیماری ویروسی مرگبار است.

هپاتیت C:

راه انتقال این نوع ویروس به وسیله تزریق است. این بیماری غالبا در گیرندگان خون و فراورده های خونی و معتادان تزریقی بروز می کند. البته در کشور ما انتقال این نوع از هپاتیت از طریق فراورده های خونی بسیار کم شده است زیرا کنترل می شوند. پیشگیری از این نوع از هپاتیت این است که معتادان تزریقی یا اعتیاد خود را ترک کنند و یا از روش دیگری برای استفاده از مواد مخدر استفاده کنند. قانونمندی و عدم تجاوز به حریم خانواده و فعالیتهای جنسی سالم نیز از راههای پیشگیری است.

هپاتیت D:

فقط در بیمارانی که به صورت طولانی ناقل ویروس هپاتیت B هستند بروز می کند. علائم این بیماری مشابه سایر هپاتیت های ویروسی است؛ با این تفاوت که سیر شدیدی دارد و گاهی سبب تخریب کامل کبد و مرگ می شود.

از آنجایی که در قرن حاضر ایدز و هپاتیت B دو بیماری لاعلاج هستند باید به آنها توجه بیشتری کرد. زیرا ویروس ایدز در خارج از بدن تنها ۳۰ ثانیه زنده می ماند اما ویروس هپاتیت Bدر خارج از بدن ۲ الی ۳ ساعت زنده است. از این رو احتمال آلودگی به این ویروس بیشتر خواهد بود. اما نکته مهم اینجاست که اگر درمانی برای این دو بیماری نیست اما برای بیماری هپاتیت B واکسنهایی در سه نوبت وجود دارد که انسان را از این بیماری خطرناک مصون می سازد.

************

سوالت رایج و مهم در مورد هپاتیت:


- زردي يا يرقان چيست؟  
 

 مشهورترين نشانه بيماري‌هاي کبدي در بين مردم زردي است. زردي نشانه بيماري است نه خود بيماري.

۲- آيا زردي  که در برخي نوزادان تازه متولد شده ديده مي‌شود، يک بيماري کبدي است؟

علت زرد شدن نوزادان بستگي به زمان وقوع دارد. در صورتيکه زرد شدن پس از روز سوم و تا پايان هفته اول تولد باشد، زردي فيزيولوژيک ناميده مي‌شود و در صورتيکه زردي پس از هفته اول تولد بروز کند، ممکن است به علت مصرف شير مادر باشد.
در صورتيکه زردي همراه با تشنج، خوب شير نخوردن باشد، احتمالا ناشي از نقص‌هاي ژنتيکي آنزيمي است. در هر صورت زردي نوزاد در اغلب موارد منشا کبدي ندارد و واگيردار نيست.

 

+ نوشته شده توسط محمد محمدی در جمعه ششم دی 1387 و ساعت 8:32 |

۳- هپاتيت چيست؟

هپاتيت يک بيماري است که کبد را متورم کرده و فعاليت آن را مختل مي‌سازد.
اين بيماري به علت‌هاي مختلفي از قبيل ويروس‌ها، باکتري‌ها ، داروها، الکل و … ايجاد مي‌شود.

۴- هپاتيت ويروسي چيست؟
هپاتيت ويروسي ناشي از ويروس‌هاي مختلفي است که شايعتر از همه هپاتيت ويروسي D,C,B,A وEمي باشد.

۵- هپاتيت A چيست؟
هپاتيت A به علت ويروس هپاتيتA ايجاد مي‌شود. هپاتيت A بيماري است که از راه مدفوعي _دهاني منتقل مي‌شود و اغلب بيماري خودبخود خوب مي‌شود و بطرف مزمن شدن نمي‌رود.

۶- هپاتيت B  چيست؟

هپاتيت B به علت ويروس هپاتيت B ايجاد مي‌شود. آلودگي به ويروس هپاتيت B به سه حالت متفاوت ممکن است ديده شود که شامل هپاتيت حاد، هپاتيت مزمن و آلودگي بدون علامت است.

۷- هپاتيت B حاد به چه صورت تظاهر مي‌نمايد؟
در اين حالت، بيمار پس از يک دوره مقدماتي با نشانه‌هايي مانند تب، سرماخوردگي، تهوع، استفراغ و درد شکم، دچار زردي مي‌شود. اولين عضوي که زردي در آن مشاهده مي‌شود، سفيدي  چشم‌ها است. هپاتيت  B حاد به طور معمول خودبخود بهبود مي‌يابد و پس از ۶ ماه خون از ويروس پاک مي‌شود و فقط در ۵ تا ۱۰ درصد بيماران بالغ ممکن است آلودگي مزمن شود.

۸- هپاتيت B مزمن به چه صورت تظاهر مي‌يابد؟

در صورتيکه درگيري کبد بيش از ۶ ماه طول بکشد، بيماري را مزمن مي‌نامند. در اين حالت علائم کمتري تظاهر مي‌يابد و بيماري فقط از طريق بررسي‌هاي آزمايشگاهي شناخته مي‌شود. اين افراد بايد تحت نظر پزشک قرار گيرند.

۹- آلودگي بدون علامت در هپاتيت B به چه صورت است؟

در اين حالت فرد بدون هيچگونه نشانه باليني بيماري کبدي ويروس هپاتيت را در خون خود دارد و مي‌تواند آنرا به سايرين انتقال دهد. به اين افراد ناقل سالم مي‌گويند.

۱۰- چه اقداماتي براي ناقل سالم مورد احتياج است؟

فرد ناقل سالم احتياج به درمان و نمونه برداري ندارد. فقط براي کنترل کار کبد، بايد هر شش ماه يکبار توسط پزشک بررسي شود و رعايت دستورات بهداشتي براي عدم انتقال ويروس به سايرين را انجام دهد.لازم است براي اطرافيان فرد واكسيناسيون هپاتيت B انجام گردد.

۱۱- راههاي انتقال هپاتيت B کدام است؟

۱-   تولد از مادر آلوده به هپاتيت B
۲-   تماس جنسي حفاظت نشده با فرد آلوده
۳-   استفاده مشترک از ابزارهاي آلوده تيز و برنده مانند سوزن و سرنگ، تيغ و مسواک
۴-   تزريق خون و فرآورده‌هاي خوني آلوده
۵-   اقداماتي مانند خالکوبي، حجامت، سوراخ کردن گوش، خدمات پزشکي و دندانپزشکي در مکان‌هاي نامطمئن و با وسايل آلوده و غير استريل

۱۲- هپاتيت B از چه راههايي انتقال نمي‌يابد؟

هپاتيت B از طريق دست دادن، در آغوش گرفتن، بوسيدن، نشستن در کنار فرد آلوده و ساير تماس‌هاي معمول انتقال نمي‌يابد. حضورافراد آلوده در محيط‌هاي کار و اجتماع بلامانع است.

۱۳- آيا ظرف غذاي فرد مبتلا به هپاتيت B بايد از بقيه جدا شود؟

خير-برخلاف هپاتيت A، ويروس هپاتيت B از راه خون و فرآورده‌هاي خوني و ديگر ترشحات بدن منتقل مي‌شود، بنابراين فرد مبتلا به هپاتيت B احتياجي به ايزوله شدن ندارد و فقط بايد از تماس نزديک با خون و بقيه ترشحات او پرهيز کرد.

۱۴- با توجه به اينکه در کشور ما، حدود ۳ ميليون ناقل هپاتيت B وجود دارد، براي جلوگيري از سرايت، آيا لازم است که واکسن هپاتيت به همه مردم تزريق شود؟

بنابه دلايل علمي واکسيناسيون در همه مردم لازم نيست. تزريق واکسن فقط در نوزادان و گروههاي در معرض خطر انجام مي‌شود.گروههاي در معرض خطر يعني کسانيکه در معرض يکي از راههاي انتقال ويروس قرار دارند.مانند پرسنل پزشکي و پيراپزشکي.

۱۵- اگر کسي به هپاتيت B حاد مبتلا شود، آيا بدين معني است که کبد خود را از دست مي‌دهد؟

خير- ۹۰ تا ۹۵ درصد افرادي که هپاتيت B حاد مي‌گيرند، با واکنش مناسب بدن خود بهبود مي‌يابند و ويروس از بين مي‌رود.فقط تا ۵ درصد اين افراد مبتلا به هپاتيت مزمن مي‌شوند. در گروه مزمن هم اغلب افراد فقط ناقل سالم محسوب مي‌شوند و درصد کمي (۱۰-۵%) دچار عوارض شديد مي‌شوند.

۱۶- در ايران شايعترين راه انتقال ويروس هپاتيت B کدام است؟

در کشور ما شايعترين راه انتقال از مادر آلوده به نوزاد است.

۱۷- اگر همسر فردي ناقل هپاتيت B باشد. براي جلوگيري از ابتلا بقيه افراد خانواده بايد چه کار کرد؟

همسر و فرزندان بيمار و کسانيکه با وي در يک منزل زندگي مي‌کنند بايد واکسينه شوند و وسايلي که موقع استفاده از آنها احتمال ايجاد جراحت مي‌رود مثل مسواک، شانه و به خصوص تيغ ريش تراشي، بايد براي هر فرد منحصر به فرد باشد.

۱۸- به چه کساني واکسن هپاتيت B تزريق مي‌شود؟

-      کليه نوزادن متولد شده از سال ۱۳۷۲
-      افرادي که به علت بيماري‌هاي خاص مانند تالاسمي يا هموفيلي نياز به تزريق مکرر خون يا فرآورده‌هاي خوني دارند.
-      افرادي که دياليز مي‌شوند.
-      پرسنل پزشکي (پزشکان، پرستاران و…)
-      کسانيکه با فرد ناقل در يک منزل زندگي مي‌کنند.

۱۹- اگر يکي از دوستان و همکاران ناقل هپاتيت باشد، آيا لازم است که واکسن هپاتيت تزريق گردد؟

خير- روابط دوستانه، همکار بودن، داشتن رفت وآمد خانوادگي شانسي براي انتقال هپاتيت B ندارد، بنابراين نيازي به واکسيناسيون نيست.

۲۰- هپاتيت C چيست؟

هپاتيت C به علت ويروس هپاتيت C ايجاد مي‌شود. هپاتيت C حاد بر خلاف نوع  Aو B تقريبا بدون علامت است و ممكن است علائم غير اختصاصي مانند سرماخوردگي و بي اشتهايي ايجاد نمايد.

۲۱- آيا هپاتيت C حاد مانند A و B ، اغلب خودبخود بهبود مي‌يابد؟

متاسفانه خير - هپاتيت C حاد (۷۰تا ۸۵%) موارد تبديل به عارضه‌اي مزمن مي‌شود و باعث اختلال کارکرد کبد مي‌گردد.

۲۲- راههاي انتقال هپاتيت C چيست؟

-         تزريق خون و فرآورده‌هاي خوني آلوده
-         استفاده مشترک از ابزارهاي آلوده تيز و برنده مانند سوزن و سرنگ، تيغ اصلاح و مسواک
-         تماس جنسي حفاظت نشده با فرد آلوده
-         خالکوبي، حجامت، سوراخ کردن گوش، خدمات پزشکي و دندانپزشکي در محل‌هاي نا مطمئن و با وسايل آلوده
-         تولد از مادر آلوده به هپاتيت C

۲۳- شايعترين راه انتقال هپاتيت C در كشور ما كدام است؟

درحال حاضر استفاده از سرنگ‌هاي مشترک بين معتادان تزريقي شايعترين راه انتقال در کشور ماست.

۲۴-آيا ممکن است فردي هم هپاتيت C داشته باشد، هم هپاتيت B ؟

با توجه به راههاي مشترک انتقال اين دو ويروس پاسخ مثبت است. اغلب کسانيکه آلودگي به هر دو ويروس را دارند، معتادان تزريقي هستند.

۲۵- واکسن براي جلوگيري از انتقال هپاتيت C وجود دارد؟

تاکنون واکسني ساخته نشده که بتواند در برابر ويروس هپاتيت C مصونيت ايجاد کند.

۲۶- کدام ويروس هپاتيت از راه جنسي بيشتر منتقل مي‌شود؟

ويروس هپاتيت B بيش از هپاتيت C از راه تماس جنسي منتقل مي‌شود. موارد هپاتيت C ناشي از تماس جنسي غالباً در افرادي که شرکاي جنسي متعدد دارند ديده مي‌شود.
با توجه به شباهت راههاي انتقال هپاتيت و ويروس عامل بيماري ايدز، بسياري از مبتلايان به ويروس ايدز بطور همزمان به ويروس هپاتيت B وC هم آلوده اند، که اين امر موجب تشديد علائم و مشکلات بيماران و کوتاه تر شدن عمر آنان مي‌شود.

۲۷-آيا تاتو‌ها باعث انتقال ويروس مي‌شود؟

بله – انواع خالکوبي و تاتو بويژه اگر در مکان‌هاي سنتي و آلوده انجام شود، هپاتيت B و C را منتقل مي‌کند. در صورت تمايل به انجام تاتو حتما از وسايل يکبار مصرف و مکان‌هاي مطمئن استفاده شود.

۲۸- راههاي پيشگيري از ابتلا به هپاتيت B و C کدام است؟

باتوجه به راههاي انتقال هپاتيت B و C راههاي پيشگيري عبارتند از:
۱-   تزريق سه نوبت واکسن هپاتيت B در افراد در معرض خطر
۲-   جلوگيري از تماس با خون يا ساير ترشحات افراد آلوده (عدم استفاده از وسايل آغشته به خون مانند تيغ، خالکوبي، تاتو و …)
۳-   ترک اعتياد، تغيير شيوه‌هاي مصرف و پرهيز جدي از استفاده اشتراکي از سرنگ‌ها
۴-   پرهيز از تماس جنسي مشکوک و حفاظت نشده

۲۹- اگر لباس کسي آغشته به خون بيمار مبتلا به هپاتيت Bو يا C شود، چه اقداماتي بايد انجام داد؟

در صورتيکه لباس يا هر شيئي ديگري به خون فرد آلوده آغشته شود، در ابتدا بايد خون را با آب سرد در حالي که دستکش به دست است کاملا شسته شود. چون ويروس در خون خشک شده هم تا مدتي باقي مي‌ماند، بنابراين بايد خون کاملا پاک شود. سپس با دو روش مي‌توان وسيله را ضد عفوني کرد:
۱-   استفاده از مواد ضد عفوني کننده مانند مايعات سفيد کننده و مواد کلر دار براي مدت ۲۰ دقيقه
۲-   جوشاندن براي مدت ۲۰ تا ۳۰ دقيقه

۳۰- آيا براي مبتلايان به هپاتيتC  محدوديتي  از نظر ازدواج وجود دارد؟

يکي از راههاي انتقال هپاتيتC ، انتقال از راه تماس جنسي با فرد آلوده است، ولي شانس اين انتقال بسيار پايين مي‌باشد، بطوريکه در اغلب موارد هپاتيتC  از همسر به طرف مقابل منتقل نمي‌شود. بنايراين فرد آلوده به هپاتيتC  مي‌تواند ازدواج کند.

۳۱- آيا وجود يک فرد ناقل در منزل خطرناک است؟

در صورتيکه دستورات ساده بهداشتي رعايت شده و واکسيناسيون انجام شود، شانسي براي انتقال هپاتيت B بين افراد خانواده باقي نمي‌ماند.

۳۲- آيا يک فرد ناقل هپاتيتC   مي‌تواند ازدواج کند؟

با انجام واکسيناسيون براي همسر فرد ناقل هيچ خطري از نظر ازدواج وجود ندارد و باردار شدن دختر ناقل هم براي جنين خطرناک نيست، چون با استفاده از روش‌هاي پيشگيري مي‌توان از آلودگي فرزند جلوگيري کرد. □
 

 *********************

  هپاتیت B

 اطلاعات اولیه
هپاتیت B بوسیله ویروس HBV بوجود می‌آید. می‌توان افراد را علیه این بیماری واکسینه کرد. این ویروس در خون ، منی و مایعات واژینال وجود دارد و از طریق تماس جنسی ، وسایل آلوده تزریق دارو منتقل می‌شود. زنان باردار آلوده می‌توانند از طریق جفت یا در موقع زایمان ، ویروس را منتقل کنند. میزان HBV در خون نسبت  ویروس هپاتیت A بسشتر است و همین باعث انتقال راحت‌تر آن می‌شود. هپاتیت B منتقل شده از مادر به نوزاد در موقع تولد می‌تواند به دو شکل مزمن و حاد دیده شود. مزمن یعنی دستگاه ایمنی بدن  تا ۶ ماه نمی‌تواند ویروس را شناسایی و نابود کند، در حالی که ویروس برای ماهها و سالها در کبد باقی مانده و به فعالیت و تکثیر ادامه می‌دهد.
این باعث سرطان کبد و آسیب آن می‌شود. کمتر از ۱۰ درصد بزرگسالان بیماری را به شکل مزمن نشان می‌دهند، در حالی که این رقم در کودکانی که در موقع تولد آلوده شده‌اند به ۹۰ درصد و در نوجوانان به ۳۰ - ۲۵ درصد می‌رسد. خطر ابتلا به ویروس در بزرگسالان بستگی به سلامتی دستگاه ایمنی دارد. برای مثال افرادی که دستگاه ایمنی آنها به دلایلی مانند پیوند عضو ، دیالیز و مشکلات کلیوی ، شیمیوتراپی و ایدز تضعیف شده است بیشتر از افراد سالم مبتلا می‌شوند. گزارشها نشان داده است که ۹۰ درصد افراد مبتلا به ایدز به هپاتیت آلوده شده‌اند و از این تعداد ۱۵ درصد ، آن را به شکل مزمن نشان می‌دهند.

نشانه‌های بیماری

تمام افراد آلوده شده با این ویروس علایم بیماری حاد را نشان نمی‌دهند. ۴۰ - ۳۰ درصد افراد آلوده شده علامت خاصی را نشان نمی‌دهند. معمولا علایم حدود ۶ - ۴ هفته بعد از ورود ویروس بروز می‌کند. مانند هپاتیت A افراد آلوده شده با ویروس هپاتت B حاد احساس بیماری می‌کنند و قادر به انجام کاری نیستند. کمتر از یک درصد افراد آلوده این بیماری را به شکل خیلی شدید و سریع نشان می‌دهند که منجر به از کار افتادن کبد و مرگ می‌شود.

اگر دستگاه ایمنی نتواند بیماری را تا ۶ ماه مراقبت کند، شخص علایم هپاتیت مزمن را نشان می‌دهد. نشانه‌های هپاتیت مزمن مشابه هپاتیت حاد باشد. معمولا در افرادی که چندین سال است مبتلا به بیماری هستند گروهی از علایم اضافی را نشان می‌دهند. این علایم شامل کهیر، جوش های پوستی ، آرتریت ، سوزش یا مورمور کردن در بازوها و پاها (Polyneuropathy) می‌باشد.

چگونگی تشخیص هپاتیت B

اولین راه تشخیص استفاده از آزمایش خون است که آنتی ژن ها و آنتی بادیها که بوسیله دستگاه ایمنی در مقابل ویروس ساخته می‌شود را مشخص می‌کند. آزمایشهای ضروری برای تشخیص آلودگی ، تشخیص آنتی ژن HBSAg (آنتی ژن سطحی B) و دو آنتی بادی HBS ( آنتی بادی مربوط به آنتی ژن سطحی) و آنتی بادی HBC ( آنتی بادی مربوط به آنتی ژن مرکزیB) می‌باشد.

آزمایش با ویروس HBV

بوسیله آزمایش بار ویروسی می‌توان تعداد ویروس را در خون مشخص کرد. اگر بار ویروسی بیشتر از صد هزار نمونه در میلی‌لیتر باشد نشان دهنده فعالیت ویروس در کبد می‌باشد. وقتی بار ویروس از این مقدار بالاتر رود و آنزیمهای کبدی نیز افزایش یابد درمان باید شروع شود. اگر تعداد کمتر از این مقدار باشد و HBe Anti مثبت و HBeAg منفی باشد باید دستگاه ایمنی را کنترل کرد. در این حال نیز ویروس می‌تواند منتقل شود.

آزمایش آنزیمی کبدی

آزمایش آنزیم کبدی میزان آنزیمهای کبد مانند آلانین آمینو ترانسفراز (ALT) و آسپارتات آمینو ترانسفراز (AST) را مشخص می‌کند. افزایش این آنزیمها نشانه آسیب کبد است. در هپاتیت حاد این آنزیمها افزایش پیدا می‌کند ولی موقتی است و ندرتا مشکلات دراز مدت کبدی بوجود می‌آورد. در هپاتیت مزمن مقدار ALT کبد به شکل دوره‌ای یا دائمی افزایش می‌یابد و خطر آسیبهای کبدی دراز مدت را افزایش می‌دهد.

بیوپسی کبد

این روشها میزان آسیب کبدی را مشخص نمی‌کنند به همین دلیل از بیوپسی کبد استفاده می‌شود. بیوپسی برای افرادی که بار ویروسی خیلی بالاتر از صد هزار دارند و آنزیمهای کبد در آنها افزایش پیدا کرده است استفاده می‌شود.

ارتباط هپاتیت B و ایدز

بزرگسالانی که به ویروس هپاتت B آلوده شده‌اند کمتر از ۱۰ درصد احتمال دارد آلودگی را به شکل مزمن نشان دهند ولی اگر شخص به ایدز مبتلا باشد این احتمال به ۲۵ درصد می‌رسد. زیرا این افراد دستگاه ایمنی ضعیفی دارند. در افراد مبتلا به ویروس ، پاسخ به هپاتیت ضعیف شده یا از بین می‌رود. این موضوع باعث فعال شدن ویروس می‌شود و در نتیجه خطر آسیب کبد را افزایش می‌دهد. ارتباط بین ایدز شدت هپاتیت کاملا معلوم نیست ولی گزارشها نشان داده است که در افراد آلوده با هر دو ویروس خطر ابتلا به سیروز کبدی بیشتر می‌شود و بار ویروسی بالاتر می‌رود. همچنین در این افراد خطر از کار افتادگی کبد دو برابر می‌شود.

درمان هپاتیت B

فرد مبتلا به نوع حاد بیماری احتیاج به درمان ندارد و می‌تواند با استراحت و قرصهای ایبوپروفن و نوشیدن مایعات بیماری را تحت نظر قرار دهد. درمان فقط برای افراد مبتلا به هپاتیت مزمن تجویز می‌شود. هدف از درمان ، کاهش بار ویروسی  می‌باشد.

وضعیت انواع هپاتیت در ایران :***

علت عمده بروز بيماري هپاتيتA  ( ای)  ‪ در ايران رعايت نكردن بهداشت غذايي است

دولت با كلرينه كردن آب آشاميدني وظيفه خود را در راستاي پيشگيري از بيماري هپاتيت انجام می دهد، و مردم بايد با ضدعفوني كردن ميوه، سبزيجات و رعايت بهداشت فردي از ابتلا به‌اين بيماري جلوگيري كنند.

 مقاومت ويروس هپاتيت E در  آبهاي آلوده و فاضلابها بيشتر است، در نتيجه درصورت رعايت نكردن بهداشت محيط زيست و بهداشت عمومي جامعه، اين بيماري مي‌تواند بصورت اپيدمي شديد شيوع پيداكند.

آمارهاي دقيق درخصوص وضعيت و شاخصهاي بيماريهايي نظير هپاتيت در كشور ایران وجود ندارد و جالب است که وزارت بهداشت و سازمان های وابسطه نه تنها فعالیتی در رابطه با آمارگیری صحیح در مورد موارد بیمار و آلوده انجام نمی دهد بلکه جلوی انجام فعالیت تحقیقی سازمان ها و افراد را جهت انجام  بصورت تحقیق را می گیرد.


در حال حاضر هپاتیت B یكی از مشكلات عمده سلامت كشور ایران است و نزدیك به ۲ الی ۷ درصد افراد جامعه به نوعی با این بیماری درگیر هستند.( درگیر بودن به معنی بیمار بودن همه این افراد نیست).
واكسنی كه به منظور پیشگیری از این بیماری در حال حاضر  در ایران وجود  داردبا تزریق یک دوره کامل تقریبا می تواند افراد را كاملاً در برابر هپاتیت B مصون كند.

در ایران بدلیل آلودگی بالا لازم است،در بخش سلامت اقدامات كافی جهت افزایش آگاهی افراد، ارتقای سطح بهداشت فردی و اجتماعی و آموزش به گروه های پرخطر انجام پذیرد.
گروه های پرخطر در مورد هپاتیت” B “و “C” را شامل كلیه پرسنل پزشكی، بیماران دیالیزی، بیمارانی كه به هر دلیل خون دریافت می كنند، معتادان تزریقی و نوزادانی كه از مادر مبتلا به هپاتیت به دنیا می آیند،

مشكل ۹۰ درصد بیماران هپاتیتی با اقدامات ساده نگهدارنده كنترل می شود اما ۱۰ درصد باقی مانده ممكن است دچار شكل پیشرونده و مزمن بیماری شده و امكان بهبودی نداشته باشند.

ویروس هپاتیت بی در مقابل حرارت و رطوبت مقاوم است .

دانشمندان به منظور ایجاد روش موثر برای درمان هپاتیت B، یک فن‌آوری ژنتیکی را تحت کنترل درآورده‌اند آنها روشی را برای تزریق ملکول‌های کوچک به نام RNA های مداخله‌گر کوچک به جریان خون یافته‌اند که ژن‌هایی که در تکثیر ویروس نقش مهمی دارند را خاموش می‌کنند. این ملکول‌ها در پوشش چربی قرار داده شده و سپس به خون تزریق می‌شوند. در این بررسی تزریقات انجام شده سطوح ویروسی را در حیوانات آلوده تا ۹۰ درصد کاهش داده‌اند

هپاتیت B شدیدترین عفونت ویروس کبدی در جهان است و ظاهرا عامل اصلی سرطان کبد است. طبق تخمین سازمان جهانی بهداشت هپاتیت B منجر به مرگ بیش از یک میلیون نفر در سال می‌شود.
برای حفاظت در برابر این بیماری واکسن‌هایی وجود دارد اما درمان دارویی آن گران و تقریبا غیرموثر است.
دانشمندان در نظر دارند سال آینده اولین آزمایشات را بر انسان آغاز کنند.

 کارشناسان وزارت بهداشت ایران می گویند یک میلیون و ۲۰۰ هزار نفر در کشور ایران به هپاتیت B و C آلوده اند.ولی آمار غیر رسمی می گوید   در كشور ایران  حدود ۲ ميليون نفر آلوده به ويروس هپاتيت B و بين ۲۰۰ تا ۳۰۰ هزار نفر مبتلا به هپاتيت C داريم. به عبارتي، ۷/۱ درصد جمعيت كشور ناقلين مزمن هپاتيت B و ۱/۳ درصد جمعيت كشور نيز به ويروس هپاتيت C آلوده هستند.

 البته خوشبختانه اكثر كساني كه در ايران به هپاتيت B آلوده هستند، هپاتيت غيرفعال دارند (كساني كه فقط ويروس در بدنشان وجود دارد) و فقط بايد هر ۶ ماه يك بار آزمايش بدهند، ولي در عوض، متاسفانه هپاتيت C و B بيشتر در سنين بين ۲۰ تا ۴۰ سالگي ديده مي‌شود.

سالانه نزدیک به ۱۰ هزار نفر آلوده به هپاتیت B و C در کشور گزارش می شود.

در ایران آمار مربوط به هپاتیت B و Cاز سال ۱۳۷۷تا کنون بین ۷ هزار تا ۱۱ هزار مورد آلوده در سال به صورت متغیر بوده است، به گونه ای که در سال ۷۷ حدود ۷ هزار مورد آلوده به این نوع هپاتیت ها در کشور وجود داشت اما در سال های اخیر ۱۰ هزار مورد بوده که شایع ترین آنها هپاتیت B و بیش از ۸ هزار مورد است.و از میان ۸ هزار مورد آلوده به هپاتیت B نزدیک به دو هزار نفر فاز بیماری را طی می کنند.

مطالعات ایران  بر روی جمعیت عمومی کشورنشان می دهد ، که ۷/۱ درصد جمعیت کشور را آلوده شدگان به هپاتیت B و در سایر مطالعات این میزان ۲ تا ۳ درصد را شامل می شود همچنین ۱/۰ درصد نیز آلوده به هپاتیت C در کشور تخمین زده می شود.البته کارشناسان غیر دولتی این آمار را واقعی نمی دانند و درصد افراد آلوده را بیشتر تخمین می زنند.

از آنجا که ۶۰ تا ۸۰ درصد افراد آلوده به هپایتت C به سمت مزمن شدن  بیماری می روند ،بنابراین اگر چه شیوع آن نسبت به هپاتیت B کمتر است اما مشکلات و معضلات مربوط به هپاتیت C بیشتراست چرا که درصد کمی از افراد آلوده به هپاتیت B، بیماری آنها مزمن می شوند.

زمانی که هپاتیت اثر منفی خود را بر کبد بگذارد ، سبب از بین رفتن سلول های کبدی و از کارافتادن سیستم فعالیت کبدی می شود که به دنبال آن  آسیب شکمی را به همراه دارد بنابراین نگرانی های مربوط به بیماری هپاتیت زمانی است که این بیماری به سمت مزمن شدن می رود.

هپاتیت A در کشور ایران شیوع بالایی دارد اما خوشبختانه از نوع هپاتیت هایی است که سرانجام خوبی دارد چرا که درصد بسیارکمی از افراد آلوده به این نوع هپاتیت به طرف مزمن شدن می روند، به گونه ای که بسیاری از افراد ممکن است در کودکی به این بیماری مبتلا و یا نسبت به آن ایمن شده اند اما چون در صورت ابتلا به آن نیز، سیر طولانی و مزمن شدن را طی نمی کند بنابراین نمی تواند مشکل ساز باشد.

پس از ادغام برنامه واکسیناسیون هپاتیت B در نوزادان و برنامه کشور ی در خصوص کنترل هپاتیت B  ایران به موفقیت هایی رسیده است به گونه ای که میزان هپایتت  B در جمعیت کشور ایران تا حدودی کاهش یافته است.
 

تعداد مبتلايان به هپاتيت C در كشور زير يك درصد است. البته از کل انواع هپاتیت اطلاعات دقیقی در دست نیست.با توجه به اين كه ایران در مجاورت كشورهايي با آمار بالاي هپاتيت ‌ C و B  ‌قرار دارد،  همیشه در معرض خطر است . 

 در سال ۱۳۷۹ در زندان‌هاي كشور ایران  اپيدمي هپاتيت C در حدود ۲۰ درصد بود كه با توزيع سرنگ يك بار مصرف در بين زندانيان و تغير اعتياد آن‌ها از تزريقي به خوراكي، اين بيماري كاهش يافت به گونه‌اي كه در سال ۸۴ حدود ۵ درصد از معتادان تزريقي به هپاتيت C مبتلا بوده‌اند.

۲۰۰ ميليون ناقل هپاتيت C در جهان وجود دارد، و با توجه به اين كه رفتارهاي خطرساز و اعتياد تزريقي در دنيا روند رو به رشدي دارد، تعداد مبتلايان به هپاتيت C نيز در حال افزايش است.

  در حال حاضر حدود ۲۰۰ هزار بيمار هپاتيت C در ایران شناسايي شده‌اند.

همچنین هپاتيت B در مردان شايع‌تر از زنان است، و بيماري هپاتيت B در افرادي مانند بيماران تالاسمي و هموفيلي‌ها كه به صورت مداوم خون و فراوده‌هاي خوني دريافت مي‌كنند، شايع‌تر است كه البته با كارهاي صورت پذيرفته در زمينه سالم‌سازي خون در سازمان انتقال خون ایران تعداد اين بيماران نيز كاهش يافته است، به گونه‌اي كه از سال ۷۵ تاكنون تنها ۲ مورد بيماري هپاتيت در هموفيلي‌هاي كل كشور ایران  گزارش شده است.

واكسيناسيون هپاتيت نقش موثري در كاهش تعداد مبتلايان به هپاتيت B داشته است و از سال ۷۲ به بعد تمام نوزادان متولد شده در ایران در بدو تولد واكسن هپاتيت B را دريافت مي‌كنند و متولدان ۶۸ تا ۷۲ نيز از امثال اين واكسن را دريافت کرده اند.

 از ۱۵ اسفند ماه سال ۱۳۸۵  متولدان سال ۶۸ اين واكسن را دريافت كرده‌اند و متولدين سال‌هاي ۶۹ تا ۷۲ نيز در سال‌هاي بعد در برابر بيماري هپاتيت B واكسينه خواهند شد.

لازم به ذکر است به علت افزایش رفتارهای پرخطر در بین معتادان تزریقی ، ویروس هپاتیت B در کشور ایران رو به افزایش است.

هم اکنون ۳ درصد جمعیت جهان به ویروس B  و C مبتلا هستند ،گرچه اطلاعات آماری دقیق در ایران وجود ندارد ولی به نظر می رسد این رقم در ایران حدود یک درصد باشد. البته این رقم در برخی از استانهای کشور نیز متغییر است.

با ساخت و تولید واکسن های هپاتیت در کشور ایران ، هم اکنون شیوع این ویروس در ایران بسیار کاهش یافته و در سطح کشورهای همسایه نیز ، ایران در وضعیت بهتری قرار دارد.

هم اکنون ویروس هپاتیت B  و C بیشتر افراد در گروههای سنی ۲۰ تا ۴۰ سال جامعه را مبتلا کرده است.

لازم به ذکر است  هپاتیت B شایع ترین نوع هپاتیت در کشور ایران است و این هپاتیت هم اکنون به عنوان یکی از اصلی ترین بیماریهای کبدی در ایران گزارش شده است.

هم اکنون برای کاهش و مبارزه با ویروس هپاتیت B در کشور ایران مطالعات این ویروس در چند استان کشور آغاز شده است.

در حال حاضر ما در كشورمان حدود ۲ ميليون نفر آلوده به ويروس هپاتيت B و بين ۲۰۰ تا ۳۰۰ هزار نفر مبتلا به هپاتيت C داريم. به عبارتي، ۷/۱ درصد جمعيت كشور ناقلين مزمن هپاتيت B و ۱/۳ درصد جمعيت كشور نيز به ويروس هپاتيت C آلوده هستند.

مناطق جغرافيايي دنيا از نظر درصد انسان‌هاي آلوده به هپاتيت به ۳ دسته تقسيم مي‌شود:‌ ۱ - مناطقي با آلودگي كم، كه ميزان ناقلين هپاتيت آن كمتر از ۲ درصد و شامل آمريكا و اروپاست. ۲ - مناطق با آلودگي متوسط، بين ۲ تا ۷درصد است. ۳ - مناطقي با آلودگي بالا كه ميزان ناقلين بيش از ۷ درصد و شامل كشورهايي همچون چين و تايوان است.

 ايران تا ۱۰ سال پيش در منطقه با شيوع متوسط قرار داشت (حداقل ۳درصد ابتلا به هپاتيت در كشور) اما باز جاي شكرش باقي است كه در حال حاضر با پيشگيري و اجراي واكسيناسيون كشوري، در برخي از نواحي، ميزان ابتلا به زير ۲ درصد رسيده است؛ به عنوان مثال در تهران ميزان شيوع كمتر از ۲ درصد است
+ نوشته شده توسط محمد محمدی در جمعه ششم دی 1387 و ساعت 8:31 |
+ نوشته شده توسط محمد محمدی در پنجشنبه پنجم دی 1387 و ساعت 20:56 |

آزمايش خون

شمارش كامل سلولهاي خون

شمارش كامل سلولهاي خون، آزمايشي كلي و ساده است كه از بسياري حالات سلامت و بيماري‌ها تأثير مي‌پذيرد و به همين دليل، نمايانگر نسبتاً خوبي از وضع كلي سلامت بدن است. در اين آزمايش تعداد سلولهاي مختلف خوني شمارش مي‌شوند: ۱- سلولهاي قرمز خون، كه كمبود آنها نشانه كم‌خوني (شايع‌ترين بيماري خون) مي‌باشد.   ۲- سلولهاي سفيد خون، كه قسمتي از دستگاه ايمني و دفاعي بدن هستند.   ۳ - پلاكت‌ها، كه جزئي از سيستم انعقاد خون را تشكيل مي‌دهند.

آزمون 

مقادیر طبیعی  

توضیح

Hg(هموگلوبین)

مردان:gr/dl

17-13

هموگلوبین، مسئول حمل اکسیژن در داخل سلولهای قرمز خون است. پرخونی، کمبود مزمن اکسیژن، تشنگی، از عوامل افزایش RBC و Hg می‌باشند. کاهش این مقادیر، نشانه کم‌خونی (به هر دلیل) می‌باشد. 

Hg(هموگلوبین) 

زنان:gr/dl

16-12 

 

RBC(گلبول قرمز)

مردان:
(میلیون در میکرولیتر)4-6 

 

RBC(گلبول قرمز 

زنان:
(میلیون در میکرولیتر) 3-5

 

(هماتوکریت)HCT 

 50-36

 

 MCH

37-27pg 

هماتوکریت، بیانگر حجمی از خون است که توسط سلولهای قرمز اشغال شده و به اندازه و تعداد سلولهای قرمز بستگی دارد. شاخصهای دیگر، نشانه‌هایی از حجم متوسط سلولهای قرمز و میزان هموگلوبین موجود در آنها می‌باشد. دانستن آنها در تشخیص نوع کم‌خونی یا سایر بیماریهای مرتبط به سلولهای قرمز، مفید است. 

MCHC 

 35-30g/dl

 

MCV 

 100-70fl

 

WBC (گلبول سفید)

 4000-11000ml

در عفونت حاد، التهاب، صدمات و سرطانهایی مثل لوسمی بالا می‌رود. در برخی بیماریهای ایمنی، پس از برخی بیماریهای ویروسی و برخی بیماریهای مادرزادی کاهش می‌یابد.

Differential 

 

نوتروفیلها، ائوزینوفیلها، بازوفیلها. لنفوسیتها و مونوسیتها، هرکدام درصد خاصی از سلولهای سفید را تشکیل می‌دهند و در جریان بیماریهای مختلف التهابی و عفونی، رده‌های مختلفی از آنها تغییر می‌کنند. 

Plt (پلاکتها)

 150000-400000ml

افزایش تعداد آنها با افزایش خطر تشکیل لخته در خون و کاهش تعداد آنها با خطر اختلال در انعقاد خون همراه است. به دلایل متعددی ممکن است تعداد پلاکتها در خون تغییر کند. 

+ نوشته شده توسط محمد محمدی در چهارشنبه چهارم دی 1387 و ساعت 8:14 |
PDF Print E-mail
نویسنده: دکتر علیرضا اکبرپور   
Tuesday, 08 July 2008

یک سال از 18تیرماه سال 1386، درگذشت پروفسور ناصر ملک نیا ، پدر بیوشیمی نوین ایران گذشت. سایت زیست گاه یکی از اولین سایت هایی بود که بنا به وظیفه به این موضوع پرداخت و بازخورد آن هم کامنت سرکار خانم پریا ملک نیا، دختر ارجمند استاد مرحوم بود.. ضمن بزرگداشت مجدد یاد و خاطره آن استاد گرامی در ادامه مطلب مصاحبه خانم دکتر پروین پاسالار- از اساتید گروه بیوشیمی که الگوی شان دکتر ملک نیا بوده و روش تدریس شان به ایشان بسیار شباهت دارد- و همچنین شمه ای از زندگانی استاد که در روزنامه شرق سال گذشته به چاپ رسید را خواهید خواند.

مصاحبه خانم دکتر پروین پاسالار، از اساتید بیوشیمی دانشگاه علوم پزشکی تهران

استاد ملك نيا معتقد بود بايد به دانشجو احترام گذارد و طوري با او رفتار کرد که گويي همكار چند سال آینده است.

دكتر پروين پاسالار، عضو هيئت علمي دانشگاه علوم پزشكي تهران، در مصاحبه با خبرگزاري دانشجويان ايران- واحد علوم پزشكي تهران گفت: مرحوم دكتر ناصر ملك نيا، انسان فوق‌العاده با هوش و پركاري بود به طوري كه هنگام مراجعت به ايران درسال 1350 به دليل داشتن بيش از 40 مقاله بين‌المللي با عنوان دانشيار استخدام شد.

وی افزود: استاد ملک نیا، با آرزوي بنيان نهادن تحصيلات تكميلي، از همان سال‌ها برنامه ريزي مقاطع فوق ليسانس و دكترا را آغاز كرد و اولين دوره دکترای بيوشيمي در ايران را پایه ریزی نمود. كتاب بيوشمي عمومي كه با همكاري پروفسور شهبازي نوشت، يكي از پرخواننده‌ترين كتاب‌هاي علمي در ايران است و تا كنون 26 بار چاپ شده است. او نزديك 36 سال در دانشگاه تهران، تربيت مدرس، دانشگاه آزاد و بسياري از دانشگاه هاي سراسر كشور، به تدريس شيرين و شيواي درس بيوشيمي پرداخت که حاصل اين دوران ارزشمند، پرورش بيش از 60 دانشجوي Phd و تخصصي و حدود 50 هزار دانشجوي پزشكي بوده است.

دكتر پاسالار ضمن اشاره به خصوصيات اخلاقي استاد گفت: ايشان انسان بسيار درويش مسلكي بود و با اينكه به واسطه پدر و مادر خود، وضعيت مالي خوبي داشت، همه را با مردم قسمت می کرد. استاد، به طور كلي بسيار بلندنظر، دست و دلباز و معلمی عاشق بود که مطالب بسيار پيچيده و سخت را به شيرينی و با ساده‌ترين زبان براي دانشجویان توضيح مي‌داد.

دكتر پاسالار گفت: دکتر ملک نیا اعتقاد داشت اساتيد بايد عاشق كارشان باشند و در صورتی موفق خواهند بود كه بدون توجه به زمان و با تمام وجود كار خود را انجام دهند؛ خود نيز دقيقاً همين گونه بود.

دكتر پاسالار در پایان خاطرنشان کرد: استاد ملك نيا، بیمار را یکی از اعضاي مجموعه درمان می دانست که حق دارد به طور كامل و به زبان ساده از وضعيت بيماري خود مطلع شود، درباره آن نظر بدهد و صحيح‌ترين و بهترين خدمات را دريافت كند.

مطلب روزنامه شرق در رابطه با زندگانی استاد

ناصر ملک نيا در 27 مرداد 1310 خورشيدي در تهران چشم به جهان گشود و سال هاي نخست زندگي را در خيابان شاپور (وحدت اسلامي) گذراند. پدرش کارمند بانک بود و براي دو سال به مشهد فرستاده شد. از اين رو، ناصر سال نخست آموزش ابتدايي را در آن شهر به پايان رساند و پس از بازگشت به تهران، مراحل ديگر آموزش مقدماتي را در دبستان خاقاني و دبيرستان 15 بهمن(دبيرستان رهنما) گذراند. او هندسه، جبر و مثلثات را دوست داشت و به کارهاي فني بسيار علاقه مند بود. اما پدر و به ويژه مادر مي خواستند پسرشان پزشک شود. از اين رو، پسر را براي فراگيري پزشکي به امريکا فرستادند.

ملک نيا با يک هواپيماي ملخي به ايتاليا و از آنجا به نيويورک رفت و هر چند مادرش سفارش کرده بود که پزشکي بخواند، به علت علاقه به کارهاي فني، به دانشکده فني دانشگاه نيويورک رفت و در دوره مهندسي شيمي نام نويسي کرد. با وجود اين، دوره پيش پزشکي (Premedical) را در ماه هاي تابستان در همان دانشگاه پيگيري مي کرد، زيرا هر گاه براي پدر و مادر نامه مي نوشت و از موفقيت هاي علمي اش مي نوشت، پاسخ مي شنيد؛ «تا حالا که چيزي نشدي،» فشار گذراندن واحدهاي دو رشته دشوار، باعث شد که او نتواند در دوره پيش پزشکي نمره درجه يک(Straight A) به دست آورد. از اين رو، نااميدانه تقاضاي رفتن به دانشکده پزشکي نکرد و پس از پايان دوره مهندسي شيمي، به پاريس سفر کرد تا آموزش پزشکي را در آنجا ادامه دهد.

ملک نيا در سال 1954 به پاريس وارد شد و از آنجا که دوره پيش پزشکي را در امريکا گذرانده بود، بي درنگ در سال نخست پزشکي پذيرفته شد. در همين سال بود که با پروفسور شاپيرا استاد بخش بيوشيمي آشنا شد و همين استاد بود که ويرايش نخست کتاب «بيوشيمي لنينجر» را در اختيار ملک نيا گذاشت. با مطالعه آن کتاب، گرايش ملک نيا به علوم پايه، به ويژه بيوشيمي بيش از پيش افزايش يافت. او بارها طرح هاي پژوهشي خود را به پروفسور شاپيرا پيشنهاد کرد، اما چنين پاسخ شنيد که سال ها پيش طرحي مانند آن انجام شده است و بهتر است به موضوع ديگري بينديشد. اما ملک نيا دست بردار نبود و هر روز پرسشي و طرحي براي شاپيرا مي برد تا جايي که شاپيرا شگفت زده گفت؛ «تو اين همه پرسش را از کجا مي آوري؟»

ملک نيا به دليل علاقه اي که به کارهاي فني داشت، در سال چهارم پزشکي در دوره شبانه کارشناسي فني راديو و تلويزيون نام نويسي کرد و پس از دو سال کارآموزي توانست يک راديو و تلويزيون را به درستي از قطعه هاي آن بسازد. پس از پايان اين دوره، ملک نيا از شاپيرا خواست در آزمايشگاهش کاري به او واگذار کند. شاپيرا شرط پذيرش او را راه اندازي دستگاه الکتروفورز با ولتاژ بالا گذاشت که به تازگي از امريکا سفارش داده بودند، اما پس از ده دقيقه از کار مي افتاد. ملک نيا تا آن زمان چنين دستگاهي را از نزديک نديده بود و فقط تصويري از الکتروفورزهاي کوچک معمولي را در کتاب هاي بيوشيمي ديده بود. با وجود اين، تصميم گرفت بخت خود را بيازمايد و به بررسي آن دستگاه پرداخت، تا شايد چاره کار خود را در آن پيدا کند. بخت با او يار بود و به زودي دريافت که موتور خنک کننده آن دستگاه با ولتاژ 60 دور کار مي کند، حال آن که برق فرانسه از ولتاژ 50 دور بود. به اين ترتيب، اختلاف ولتاژ برق امريکا و فرانسه باعث راهيابي ملک نيا به آزمايشگاه پژوهشي بيوشمي شد.

ملک نيا پس از پايان دوره پزشکي مي خواست در روان شناسي يا بيماري هاي زنان تخصص بگيرد اما شاپيرا به او پيشنهاد کرد که بيوشيمي را ادامه دهد و حتي پايان نامه دوره پزشکي خود را نيز در همين رشته بگذراند. او يک سال به عنوان تعميرکار دستگاه ها و ابزارهاي آزمايشگاه نزد شاپيرا کار کرد و چون روش هاي آزمايشگاهي گوناگوني ابداع کرد، شاپيرا به او گفت اگر بخواهد مي تواند همان جا بماند و کار کند. گرايش ملک نيا به علوم پايه و پشتيباني هاي شاپيرا باعث شد که او سرانجام همه وقت خود را به بيوشيمي اختصاص دهد. او پايان نامه پزشکي خود را درباره فاويسم(کمبود آنزيم گلوکز 6 فسفات دهيدروژناز) انجام داد که مقاله آن در سال 1964 در مجله خون شناسي فرانسه (Nouv Rev Fr Hematol) چاپ شد.

ملک نيا به عنوان پژوهشگر وابسته عضو مرکز پژوهش هاي ملي فرانسه (CNRS) شد و پژوهش هاي خود را زير نظر شاپيرا روي جداسازي اسيدهاي آمينه و پپتيدها و سپس بررسي ساختمان و عوامل اثرگذار بر ساخت هموگلوبين طبيعي و جداسازي هموگلوبين هاي غيرطبيعي ادامه داد. چندي نگذشت که به مقام استاد تحقيقاتي دست يافت و خود را براي پذيرفته شدن به عنوان دانشيار آماده کرد. در همين زمان بود که نمايندگاني از وزارت علوم ايران به دفتر کار ملک نيا رفتند و از او خواستند براي راه اندازي دوره کارشناسي ارشد و دکتراي بيوشيمي به ايران بيايد و به او قول دادند که با عنوان دانشيار در دانشگاه تهران پذيرفته شود. دکتر ملک نيا در سال 1350 به ايران آمد و چون شرايط را براي کار مناسب ديد و با چهره گشاده استادان وقت گروه بيوشيمي از جمله دکتر شهبازي، دکتر نفيسي، دکتر نهاني، دکتر محمدي ها، دکتر کامياب و دکتر باقديانس روبه رو شد، تصميم به بازگشت به ايران گرفت. ملک نيا در سال 1351 از مرکز پژوهش هاي ملي فرانسه استعفا داد و کار خود را در دانشکده پزشکي دانشگاه تهران (اکنون دانشگاه علوم پزشکي تهران) به عنوان دانشيار گروه بيوشيمي آغاز کرد. او با همراهي استادان گروه بيوشمي توانست دوره هاي کارشناسي ارشد بيوشيمي را راه اندازي کند، اما رويداد مهم انقلاب اسلامي و تعطيلي موقت دانشگاه ها مانع پيگيري روند راه اندازي دوره دکتراي بيوشيمي شد. چندي نگذشت که او پيش از بسياري از استادان ديگر و در يک حرکت خودجوش، کلاس درس خود را در دانشگاه بازگشايي کرد و با همکاري استادان گروه بيوشيمي توانست مديران وقت را براي راه اندازي دوره دکتراي بيوشيمي مجاب کند. به اين ترتيب، او توانست در کنار آموزش شيواي بيوشيمي به دانشجويان دانشکده پزشکي، راه را براي پرورش صدها متخصص بيوشيمي هموار سازد.

 

 

پژوهش هاي پروفسور ملک نيا

پژوهش هاي بيوشيمي دکتر ناصر ملک نيا با کاري درباره کمبود آنزيم گلوکز 6 فسفات دهيدروژناز (G6PD) آغاز شد. در آن زمان کار روي اين آنزيم و بيماري حاصل از کمبود آن (فاويسم) تازه آغاز شده بود. پژوهشگران نشان داده بودند که برخي از افراد دچار کمبود يا نارسايي در کارکرد اين آنزيم هستند و با مصرف مواد اکسيداني چون باقلا، گلبول هاي آنها هموليز (از هم پاشيده) مي شود. ملک نيا در پژوهش خود دريافت در افرادي که فعاليت آنزيم کاتالاز در آنها بالاست، حتي با وجود کمبود آنزيم G6PD، نشانه هاي بيماري فاويسم وجود ندارد. يعني کاتالاز مي تواند نقص سامانه گلوتاتيون و گلوتاتيون پراکسيداز را جبران کند.

بيشتر پژوهش هايي که دکتر ملک نيا در مرکز پژوهش هاي ملي فرانسه انجام داد، درباره ساختمان هموگلوبين و عوامل درگير در فرآيند پروتئين سازي، به ويژه ساخت هموگلوبين، بوده است. برخي از مهم ترين کارهاي پژوهشي استاد ملک نيا به شرح زير است؛

1- جداسازي اسيدهاي آمينه با ستون کروماتوگرافي

در آن زمان اسيدهاي آمينه را با حلال هاي مختلف با روش کروماتوگرافي از هم جدا مي کردند. ملک نيا براي نخستين بار از حلال هاي فرار بهره گرفت. با اين کار توانست اسيدهاي آمينه را به خوبي از هم جدا کند. با تبخير محيط فرار، خود اسيدآمينه ها به صورت خالص برجاي مي ماند. همچنين با راديواکتيو کردن برخي اسيدآمينه ها توانست بررسي هاي کمي روي اسيدآمينه ها انجام دهد.

2- جداسازي پپتيدهاي طبيعي و غيرطبيعي با ستون کروماتوگرافي

ملک نيا روش نوآورانه خود را در جداسازي اسيدآمينه ها، براي جداسازي پپتيدها نيز به کار برد.

3- جداسازي و بررسي هموگلوبين هاي طبيعي و غيرطبيعي

ملک نيا براي نخستين بار از دو ستون کروماتوگرافي بهره گرفت. وي روي يکي، هموگلوبين طبيعي و روي ديگري، هموگلوبين غيرطبيعي مي گذاشت. سپس با کمک بافرهاي کروماتوگرافي توانست پپتيدهاي هر کدام را در ستون جابه جا کند و حرکت آنها را روي نمودار نشان دهد. به اين ترتيب، پپتيدها يکي يکي از ستون ها بيرون مي آمدند و همزمان ثبت مي شد و با مقايسه داده هاي به دست آمده از دو ستون مي توانستند ببينند اشکال هموگلوبين غيرطبيعي در کدام پپتيد است. اين روش کارها را خيلي آسان کرد و در آزمايشگاه هاي ديگر نيز به کار گرفته شد.

4- بررسي اثرات تنظيمي پپتيد گلوبين بر ساخت هموگلوبين

در آن سال ها پرسش اصلي درباره چگونگي ساخته شدن هموگلوبين اين بود که وقتي زنجيره هاي آلفا و بتاي هموگلوبين در ريبوزوم ها ساخته شدند، چگونه با هم ترکيب مي شوند و اگر تغييري روي زنجيره آلفا رخ دهد، روي ارتباط آن با زنجيره بتا چه اثري مي گذارد. ملک نيا در اين پژوهش علاوه بر کروماتوگرافي از الکتروفورز نيز بهره گرفت و چند مقاله در اين باره منتشر کرد.

5- ناهمگوني زنجيره هاي بتاي هموگلوبين

6- تنظيم ژنتيکي ساخت هموگلوبين

7- جداسازي ريبوزوم ها از بافت کبد

8- ترجمه مولکول آر . ان. اي. در لوله آزمايش

ملک نيا و همکارانش زير نظر پروفسور شاپيرا نشان دادند که پس از جداسازي ريبوزوم ها از گويچه هاي قرمز خرگوش، در مايع رويي لوله آزمايش (supernatant) مولکول هاي اطلاعاتي mRNA به صورت آزاد وجود دارد. آنها توانستند آن مولکول ها را با ريبوزوم هايي از خوکچه هندي به پروتئين ترجمه کنند و شيوه ترجمه مولکول mRNA را در لوله آزمايش بنيان نهادند. گزارش اين پژوهش، که ملک نيا آن را بهترين کار علمي خود مي دانست، در سال 1966 ميلادي در مجله زيست شناسي مولکولي(Mo1. Biol.20,427-446) چاپ شده است.

شيوه هاي آموزشي

استاد ملک نيا از سال 1350 تا 1375 استاد دانشگاه تهران بود و به آموزش بيوشيمي به دانشجويان پزشکي مي پرداخت. او در اين زمان در دانشگاه تربيت مدرس، دانشگاه آزاد و چند دانشگاه در شهرستان ها نيز تدريس مي کرد. در سال 1375 او را پيش از موعد بازنشسته کردند، در حالي که تا آن زمان بيش از پنج هزار دانشجوي پزشکي از کلاس او بهره مند شده بودند. با وجود اين، استاد به دليل علاقه اي که به آموزش بيوشيمي داشت، دست از کار نکشيد و به جز دانشگاه تهران و تربيت مدرس، در دانشگاه هاي ديگر به تدريس بيوشيمي ادامه داد. او نزديک 36 سال با زباني ساده و گيرا به آموزش بيوشيمي به دانشجويان پزشکي و علوم پايه پرداخت و حتي تا يک ماه پيش از درگذشت شان با صندلي چرخ دار بر سر کلاس حاضر مي شد. از اين رو کم نيستند کساني که هم خود و هم فرزندشان از شاگردان دکتر ملک نيا بوده اند.

دکتر ملک نيا بيوشيمي را به زباني شيوا بيان مي کردند و هر کجا نياز بود با آوردن مثال هايي که بيشتر از زندگي روزمره سرچشمه مي گرفتند و گاه طنزآميز و شادي آور بودند، مفاهيم بيوشيمي را ساده سازي مي کردند. ملک نيا به دانشجويان پزشکي سفارش مي کرد که اساس مولکولي بيماري ها را ياد بگيرند تا بتوانند آنها را اصولي درمان کنند. او همواره اصرار داشت به هنگام تدريس از گچ و تخته استفاده کند، زيرا معتقد بود وقتي استاد مطلب را گام به گام روي تخته مي نويسد، دانشجويان با او همراه مي شوند و سرعت تدريس استاد با سرعت يادداشت برداري دانشجويان، متناسب مي شود. اين سه ويژگي در کنار به روز بودن دکتر ملک نيا، کلاس درس او را از ديگر کلاس ها متمايز مي ساخت.

ملک نيا دست کم روزي دو ساعت به مطالعه تازه ترين پژوهش ها و دستاوردهاي علمي مي پرداخت و چون احتمال مي داد شايد همکارانش فرصت کافي براي مطالعه نداشته باشند، چکيده مطالعات خود را در بروشورهاي علمي با نام «براي شما خوانده ايم» به هزينه شخصي منتشر مي کرد. با وجودي که پس از بازنشستگي اجباري، نسبت به استاداني که در دانشگاه ها و مراکز پژوهشي مستقر بودند، دسترسي کمتري به منابع اطلاعاتي داشت، در همه کنگره ها و نشست هاي علمي از همه استادان به روزتر و پربارتر بود. او به راستي معتقد بود؛ «من پژوهش مي کنم، پس هستم». و از اين رو، پس از درگذشت استاد ملک نيا مقاله هاي مربوط به سال 2007 ميلادي را روي ميزشان پيدا کردند.

ملک نيا مطالعه عميقي درباره ناباروري داشت و به درمان و راهنمايي بيماراني که به او مراجعه مي کردند، مي پرداخت. شيوه او در پزشکي نيز با بسياري از پزشکان ديگر تفاوت داشت. او معتقد بود اگر بيمار مشکل خود را خوب درک کند، همکاري بهتري در درمان خواهد داشت. از اين رو، در اتاق کارش تابلويي نصب شده بود تا در صورت نياز با کشيدن نمودار يا شکلي ساده، موضوع مورد نظر به بيمار تفهيم شود. از آن جا که مطب دکتر ملک نيا تابلوي راهنما نداشت، شگفت آور بود که شمار بيماران دکتر روز به روز افزايش مي يافت. شايد اين نظر برخي از بيماران درست بود که مي گفتند؛ «دکتري که تابلو ندارد، يعني کارش درست است و نيازي به تبليغ ندارد.» ملک نيا هيچ گاه از بيماران خود هزينه درمان دريافت نکرد، چرا که معتقد بود هر آن چه را که از پزشکي مي داند، به مادرش مديون است و از اين راه مي خواهد روحش را شاد کند. حتي گاهي بيماراني از شهرستان به دکتر مراجعه مي کردند و چنانچه جايي براي ماندن نداشتند، يا پرداخت هزينه اقامت برايشان سنگين بود، ملک نيا کليد مطب را به آنها مي داد و از آنها مي خواست شب را همان جا بمانند. بيماران دکتر که شرمنده اين همه لطف مي شدند، سعي مي کردند با آوردن هديه هايي مانند ميوه، شيريني، آجيل، مرغ و حتي شير و ماست، به گونه اي سپاسگزار او باشند. زوج هاي بسياري با پيروي از شيوه درماني ملک نيا صاحب فرزند شده اند.

گفتاري از ملک نيا

استاد بايد شبانه روز وقتش را براي دانشجو و تحقيق بگذارد. دانشگاه بدون وقت گذاشتن استاد و بدون کار تحقيقاتي يعني صفر و ما در حال حاضر دانشگاهي داريم که حاصل کار تحقيقاتي در آن کم است. به نظر من دانشگاه ايده آل دانشگاهي است که صبح تا شب و شب تا صبح باز باشد و در آن کار کنند. استاد بودن، شب درس خواندن و صبح درس دادن نيست. استاد بايد يک محقق خوب باشد و تحقيق خودش را ادامه دهد و با کساني که علاقه مند هستند، کار کند. کساني که از دانشجويان توقع احترام دارند، بايد بدانند اگر براي دانشجو کار کنند، دانشجو بدون شک به آنها احترام خواهد گذاشت.

+ نوشته شده توسط محمد محمدی در دوشنبه دوم دی 1387 و ساعت 8:41 |

 

 

                                                        NH2

                          H                                      C=O 

1- فرمول COOHـــCـــCH2ـــCH2ـــCH2ـــN             نشان دهنده كدام اسيد آمينه است .

                      NH2                               H

الف) آرژانين (Arg)5  ب) اورني تين (Orn) 5   ج) ليزين (Lys)5    د) سيترولين (Cit)5

2- نقطه ايزوالكتريك تيروزين با pk3=10 , pk2=q.1 , pk1=2.2 چقدر است .

الف) 7/59 5          ب) 6/1 5              ج) 9/5 5              د) 5/65 5

3- كداميك از اسيد آمينه هاي زير داراي گروه جانبي (ريشه R) قطبي و غيريوني است .

الف) Glu 5           ب) Lys 5             ج) Ser 5             د) Gly 5

4- كداميك از اسيد آمينه هاي زير داراي ايزومر نوري نمي باشد .

الف) Pro 5           ب) Ala 5             ج) Gly 5              د) Thr 5

5- معمولاً وزن يك مولكول پروتئين ...............

الف) بيشتر از 50000 دالتون است 5                   ب) بيشتر از 1000 دالتون است 5            

ج) كمتر از 5000 دالتون است 5                        د) بيشتر از 5000 دالتون است 5

6- كداميك از پروتئينهاي زير از صفحات چين دار بتا تشكيل شده است .

الف) كراتين 5         ب) كلاژن5            ج) اكستاسين 5        د) فيبروئين5

7- عامل پايداري ساختمان دوم پروتئين ها چيست .

الف) فقط پيوندهاي هيدروژني 5                         

ب) پيوندهاي هيدروژني – نمكي و هيدروفوب 5

ج) پيوندهاي دي سولفيد و پيوندهاي ضعيف  5        

د) فقط پيوندهاي كووالانسي 5

8- در مورد حلاليت پروتئين ها كدام گزينه درست نيست .

الف) در اثر افزودن نمكهاي خنثي افزايش مي يابد5            

ب) در اثر افزودن نمكهاي خنثي كاهش مي يابد5               

ج) در اثر افزودن استون به محلول آبي كاهش مي يابد5                

د) در Phi به حداكثر خود مي رسد5

9- آنتي كورهاي گياهي بيشتر چه مولكولهايي هستند .

الف) ليپوپروتئينها 5           ب) پروتئين ها 5      ج) گليكوپروتيئنها5  د) پروتئوگليكانها5

10- در مورد اكستانين كدام گزينه زير درست نيست .

الف) يك گلوكوپروتئين است5         

ب) در مكانسيم استاع ديواره ياخته گياهي مداخله مي كند5     

ج) سرشار از هيدروكسي پرولين و سرين است5               

د) توسط پيوندهاي غيركووالانسي به پلي اوزيدهاي ديواره ياخته متصل مي گردد5

11- در مورد آلرون كدام گزينه زير درست نيست .

الف) يك پروتئوپلاست است 5                   ب) داراي دو جزء گلوبوئيد و كريستالوئيد است5

ج) داراي فيتين است 5                           د) داراي mRNA و ريبوزوم نمي باشد5

12- غناي پرولامين ها از چه نظر است .

الف) Glu 5           ب) Arg 5             ج) Lys 5             د) Trp 5

13- كداميك از پروتئينهاي زير جزء پرولامين ها نيست .

الف) هوردئين5       ب) زئين 5             ج) لگومين5           د) گليادين5

14- در پيازها ، غده ها ، ميوه ها و ريزومها ، پروتيدها اساساً به چه صورتي هستند .

الف) پروتئين5        ب) پپتيد 5    ج) اسيد آمينه هاي آميدي 5   د) اسيد آمينه هاي بازي 5

15- در آوندهاي آبكشي انتقال مشتقات نيتروژني به چه صورت است .

الف) آمينواسيدهاي دي كربوكسيليك و آميدهاي آنها5            ب) 5          

ج)  5                                                          د) پپتيدهاي كوچك5

16- هرگاه هگزا پپتيد مقابل در برابر انزيم كيموتريپسين واقع گردد چه محصولاتي توليد خواهد شد .

Arg-Gly-Trp-Pro-Met-Phe

الف) دو عدد تري پپتيد 5                        

ب) يك تري پپتيد ، يك دي پپتيد و يك aa 5           

ج) يك پنتاپپتيد و يك aa  5                     

د) يك تترا پپتيد و يك دي پپتيد 5

17- بهترين شيوه جهت تشخيص وجود اسيد آمينه در يك محيط استفاده از .................. مي باشد .

الف) الكتروفورز5                                 ب) كروماتوگرافي تعويض يوني 5             

ج) معرف ناين هيدرين 5                         د) معروف بيوده (سولفات مس II) 5

18- بهترين روش شيميايي جهت جدا كردن تك تك aaها از پپتيدها و شناسايي آنها كدام است .

الف) آمينو پپتيداز5  ب) كربوكسي پپتيداز5 ج) واكنش ادمن5    د) واكنش سانگر5

19- با استفاده از يك تامپون مشخص اساس الكتروفورز چيست .

الف) بار اجزاء5      ب) وزن اجزاء5      ج) شكل اجزاء5       د) هر سه مورد5

20- در مورد آنزيمها كدام گزينه زير درست است .

الف) آنزيمها همگي پروتئين مي باشند5                 

ب) آنزيمها به طور كامل اختصاصي مي باشند 5               

ج) سوبستراي آنزيمها فقط مولكولهاي آلي مي باشد5            

د) هيچكدام از گزينه هاي فوق درست نيست5

 

21- در مورد Km كدام عبارت درست است .

الف) ثابت تفكيك كمپلكس سوبسترا و آنزيم است 5             

ب) به نوع سوبسترا بستگي ندارد5            

ج) نصف غلظت سوبستراي لازم براي رسيدن به Vmax است5              

د) هرچه Km بزرگتر باشد ميل تركيبي آنزيم به سوبسترا كمتر است5

22- كداميك از كوآنزيمهاي زير منتقل كننده ريشه يك كربنه نمي باشد .

الف) Biotin 5       ب) THFA 5         ج) B12 5              د) TPP 5

23- كداميك از گزينه هاي زير در مورد آنزيم ناظم درست نيست .

الف) در سيستمهاي چند آنزيمي معمولاً اولين آنزيم است5               

ب) داراي بيش از يك رشته پروتئيني است5           

ج) داراي يك شكل فضايي است5               

د) داراي جايگاههاي تنظيمي مي باشد5

24- در مورد ايزوآنزيمها كدام گزينه زير درست نيست .

الف) با استفاده از الكتروفورز آنها را مي توان جداسازي نمود5                 

ب) داراي Km يكساني هستند5                

ج) داراي عمل يكساني هستند5                 

د) برخي از aaهاي آنها با يكديگر تفاوت دارد5

25- فوماراز جزء كدام طبقه آنزيمها مي باشند .

الف) ليازها5           ب) ترانسفرازها5     ج) ليگازها5           د) اكسيدوردوكتازها5

26- كداميك از DNAها بصورت چپ گرد است .

الف) A 5              ب) B 5                ج) Z 5                 د) D 5

27- كداميك از دز اسيدهاي نوكلئيك زير مي تواند داراي بازهاي غيرمعمول باشد .

الف) DNA 5         ب) mRNA 5       ج) tRNA 5          د) هيچكدام 5

28- يك نوكلئوتيد نرمال كه در ساختمان DNA شركت دارد تشكيل شده است .

الف) از يك باز آلي نيترون دار+ قند پنج كربني كه قند با پيوندN- گليكوزيدي به باز متصل است5    

ب) از يك باز آلي نيتروژن دار + قند پنج كربني + َ3 وَ5- فسفات5            

ج) از پيوند5- گليكوزيدي قند پنج كربنه با يك باز آلي نيتروژن دارد و َ3- فسفات5              

د) از پيوند N- گليكوزيدي قند پنج كربنه با يك باز آلي نيتروژن دارد و َ5- فسفات5

29- به هنگام بيوسنتز پروتئين هرگاه كدون َ-A-C-G-3َ5 باشد آنتي  كدون چگونه است .

الف) َ-T.G.C-3َ5 5  ب) َ-T.G.C-5َ3 5 ج) َ-C.C.A-3َ5 5  د) َ-A.C.G-5َ3 5

30- كداميك از rRNA هاي زير جزء rRNA يوكاريوتي نيست .

الف) 28S 5          ب)18S  5           ج)  5              د) 16S 5

31- واكنش هاي راه امبدن – ميرهوف(گليكوليز) را چگونه مي توان خلاصه نمود .

 

الف)                                                    5     ب)                                            5

 

 

 

ج)                                                      5     د)                                              5

 

 

 

32- ازسوختن هر مولكول استيل كوآنزيم A در چرخه تري كربوكسيليك اسيد چند ATP حاصل خواهد شد.

الف) 38ATP 5     ب)12ATP 5        ج) 15ATP 5        د) 8ATP 5

33- به ازاي هر كربني كه از گلوكز در مسير نپتوزفسفات به CO2 تبديل مي شود .

الف) يك ريبوز و يك NADPH2 توليد مي شود5              

ب) يك ريبوز و يك NADH2 توليد مي شود5                   

ج) 2NADPH2 توليد مي شود5               

د) يك ريبوز و يك NADPH2 و يك H2O توليد مي شود5

34- كداميك از تركيبات زير جزء چرخه كربس نيست .

الف) فوماريك اسيد5                                        ب) سوكسينيك اسيد5

ج) - كتوگلوتاريك اسيد 5                                د) مالونيك اسيد5

35- آنزيم واكنش زير چيست .

گلوكز- UDP مانوز - UDP

الف) ايزومراز 5      ب) اپي مراز5         ج) انورتاز5           د) ترانسفراز5

36- آنزيمي كه باعث توليد انشعاب در نشاسته مي گردد چه نام دارد .

الف) آنزيم Q 5       ب) اميدون – سنتاز5          ج) شاخه ساز5        د) ليگاز5

37- اولين اسيد چربي كه توسط سيستم اسيد چرب سنتاز توليد مي گردد كدام است .

الف) اسيد استشاريك 5  ب) اسيد پالتيك5    ج) اسيد اولئيك5       د) اسيد لوريك5

38- انرژي مصرف شده جهت توليد اسيدهاي چرب كدام است .

الف) ATP 5         ب) NADH2 5       ج) FADH2 5        د)NADPH2 5

39- باجورشدن هر زوج كربن از يك اسيد چرب اشباع طي اكسيداسيون چه ماده اي حاصل نمي گردد.

الف) استيل كوآنزيم A 5  ب) FADH2 5 ج) NADH2 5       د) NADPH2 5

40- هيدروكسي اسيدهاي چرب طي كداميك از فرآيندهاي زير نمي تواند توليد شود .

الف) - اكسيداسيون 5                           ب) β- اكسيداسيون 5                   

ج) W- اكسيداسيون 5                             د) اكسايش پيوندهاي دوگانه 5

41- دي اسيدها كداميك از فرآيندهاي زير توليد مي شوند .

الف) - اكسيداسيون 5                           ب) β- اكسيداسيون 5                   

ج) W- اكسيداسيون  5                           د) احيا پيوندهاي دوگانه 5

42- الكل هاي چرب طي كداميك از فرآيندهاي زير توليد مي شوند .

الف) - اكسيداسيون 5                          ب) β- اكسيداسيون 5                   

ج) W- اكسيداسيون  5                           د) احيا پيوندهاي دوگانه 5

43- در گياهان استيل كوآنزيم A به چه مواردي نمي تواند تبديل شود .

الف) قندها5            ب) چربي ها5         ج) انرژي5            د) پورين ها5

44- اولين واكنش جهت تثبيت آمونياك كدام است .

الف) Gln Glu+NH3 5                    ب) Gln -KG+NH3  5       

ج) -KG+Gln Glu+Glu 5            د) Gln ASP+NH3 5

45- جهت احياي نيترات به نيتريت چند الكترون لازم است .

الف) -2e 5                     ب) 12e- 5            ج) 4e- 5              د) 8e- 5

46- انتقال NH3 بر روي كداميك از اسيدهاي زير باعث توليد آلانين خواهد شد .

الف) اسيد پيروويك5  ب) - كتوگلوتارات5 ج) اگزالواستات5  د) گليكوكوليك اسيد5

47- اولين اسيدآمينه اي كه در محل فتوسنتز از فرآورده هاي فتوسنتزي ايجاد مي شود چيست .

الف) Gly 5           ب) Gln 5             ج) Ala 5              د) Ser 5

48- كداميك از اسيدآمينه هاي زير طي فرايند كاتابوليسم به كتوگلونارات تبديل نمي شود .

الف) Arg 5           ب) Gln 5             ج) Pro 5             د) Lys 5

49- كداميك از اسيدآمينه هاي زير فقط در گياهان توليد مي شود .

الف) Pro 5           ب) His 5             ج) Gly 5              د) Phe 5

50- كداميك از اسيد آمينه هاي زير نمي تواند از اسيد شيكميك توليد شود .

الف) Phe 5          ب) Tyr 5             ج) Trp 5             د) His 5

51- كداميك از آلكالوئيدهاي زير از پورنيها نمي باشد .

الف) تئوبرومين 5    ب) تئوفيلين5                    ج) نيكوتين5           د) كافئين5

52- كداميك از هورمونهاي زير از Trp توليد مي شود .

الف) ژيبرلين 5       ب) اكسين 5           ج) اتيلن 5              د) سيتوكينين5

53- فلاونوئيدها .........

الف) جز آلكالوئيدها هستند5                     

ب) از اتصال 3 گروه C2 به اسيد كوماريك منتج مي شوند5            

ج) عموماً بي رنگ مي باشند5                  

د) در جانوران به وفور پيدا مي شوند5

 

+ نوشته شده توسط محمد محمدی در دوشنبه دوم دی 1387 و ساعت 8:8 |

    1-کدامیک از عاملهای انرژی سلولی و آدنوزین تری فسفات نیست؟

الف)ترکیبات دارای فسفات پر انرژی   ب)واکنشهای سنتزی حرکت وانتقال ازعرض غشاء         ج)واکنشهای شیمیایی جفت نشده           د)مسیرهای بیوشیمیایی

 

2-کدام مورد درباره ی ساختمان آدنوزین تری فسفات درست است؟

الف)پیوندهای فسفوانیدرید و فسفات استری دارای پیوندهای کم انرژی اند.

ب)پیوندهای فسفوانیدرید پر انرژی فسفات استری دارای پیوندهای کم انرژی اند.

ج)پیوندهای فسفوانیدرید و فسفات استری داراییوندهای پر انرژی اند.

د)پیوندهای فسفوانیدرید کم انرژی و فسفات استری دارای پیوندهای پر انرژی اند.

 

3-کدامیک از موارد زیر باعث می شود که یک واکنش گرمازای ویژه انرژی یک واکنش گرماگیر را در صورتیکه واسطه های مشترکی باشد فراهم می کند؟

الف)ترکیبات دارای فسفات پر انرژی    ب)واکنشهای جفت شده

ج)مسیرهای بیوشیمیایی           د)واکنشهای نتزی حرکت و انتقال در عرض غشاء

 

4-کدامیک در مورد استیل کوا نادرست است؟

الف)در انر کاتابولیسم کربوهیدراتها،چربیها و پروتئین ها تولید می شود.

ب)از طریق پیرووات توسط آنزیم پیرووات دهیدروژناز تولید نمی شود.

ج)از طریق “ اکسیداسیون اسیدهای چرب تولید نمی شود.

د)از تجزیهی برخی آمینو اسیدها تولید می شود.

 

5-در سیکل سیتریک چه ATP تولید می شود؟

الف)15       ب)11     ج)12      د)10

 

6-در سیکل کربن چه ATP از طریق فسفریداسیون اکسید تیو تولید می شود؟

الف)11       ب)10    ج)12      د)15

 

7-کدامیک در مورد محصولات سیکل سیتریک اسید نادرست است؟

الف)تولید1مول    ،دو مول OAA ،1مول NADH و 3مول          وGTP

 

ب)تولید 2مول     ،1مول OAA ،1مول NADH و 3مول          وGTP

 

ج)تولید 2مول     ،1مول OAA ، 1مول          و3مول NADH وGTP

 

د)یک مول      ،2مول OAA ،3مول NADH ،یک مول          وGTP

 

8-مواد واسط سیکل کربن به عنوان سوبسترای مسیرهای .............عمل می کند؟

الف)بیوشیمیایی        ب)سنتزی     ج)بیو سنتزی      د)شیمیایی

 

9-استیل کوا با OAA متراکم شده و...........تشکیل می گردد و توسط آنزیم...........

الف)پیرووات و توسط آنزیم پیرووات دهیدروژناز

ب)’ کتیو گلوکارات توسط آنزیم کتوگلوتارات دهیدروژناز

ج)ایزوسیترات توسط آنزیم ایزوسیترات دهیدروژناز

د)سیترات توسط آنزیم سیترات سنتتاز

 

10-واکنش پیرووات کربوکسیلاز در کجا رخ می دهدئ؟

الف)در بیشتر بافتها    ب)کبد      ج)کبد و کلیه     د)قلب و ماهیچه های اسکلتی

 

11-واکنش فسفوانول پیرووات (PEP )کربوکسی کیناز در کجا رخ می دهد؟

الف)کبد      ب)در بیشتر بافتها     ج)قلب و ماهیچه های اسکلتی   د)کبد و کلیه

 

12-کدام جمله درست است؟

الف)ADP و NADH فعال کننده ی آلوسیتریک و ATP مهار کننده

ب)ATP فعال کننده ی آلوسیتریک و ADP و NADH مهار کننده

ج)ADP فعال کننده ی آلوسیتریک و ATP و NADH مهار کننده

د)ADP و ATP فعال کننده ی آلوسیتریک و NADH مهار کننده

 

13-در سیستکم انتقال الکترون(ETS )میتوکندری الکترونها از ......یا.......سرانجام به ........نتثل شده و آنرا احیا موده و ..........تولید م یشود.

الف)NADH و         ،     ،        ب)   ،        ،           ،NADH

 

 

ج)NADH  ،           ،   ،           د)        ،     ،            ،NADH

 

14-کدامیک تز عوامل جدا کننده نیست؟

الف)دی نیتروفنل     ب)ترموژنین      ج)اسیدهای آلی آبگریز   د)     

 

15-کدامیک از عوامل مهار کننده است؟

الف)دی نیتروفنل       ب)اسیدهای آلی آبگریز     ج)ترموژنین     د)HCN

 

فصل نهم

1-کدامیک اولیگوساکارید است؟

الف)دکسترین     ب)نشاسته           ج)گلوکز     د)فروکتوز

 

2-کدام گزینه از اعمال مونوساکارید ها نیست؟

الف)اکسیذاسیون به     و     به منظورتولید انرژی  ب)ذخیره ی انرژی به صورت گلیکوژن

 

ج)هیدرولیز نشاسته در گیاهان       د)رها شدن به گردش عمومی خون(به صورت گلوکز)

 

3-……….در گلیکوژنولیز واحدهای 1-فسفات را لز پایانه های غیر احیا کننده به طور همزمان رها می کند؟

الف)آنزیم فسفریلاز      ب)آنزیم فسفوگلوکوموتاز     ج)آنزیم گلوکز 6-فسفاتاز    د)آمیلوترانس گلیکوژیلاز

 

4-کدام آنزیم در کبد و کلیه وجود دارد اما در ماهیچه وجود ندارد؟

الف)فسفوگلوکوموتاز      ب)گلوکز 6-فسفاتاز      ج)فسفریلاز       د)گلیکوژن سنتتاز

 

5-کدام گزینه نادرست است؟

الف)در گلیکولیز نیازی به اکسیژن نیست.

ب)گلوکاگن و اپی نفرین باعث مهار گلیکوژنیز و تحریک گلیکوزنر می شوند.

ج)گلیکولیز در سیتوزول بیشتر بافتهای یدن اتفاق می افتد.

د)در گلیکولیز آنزیم لاکتات دهیدروژناز پیرووات را به لاکتات تبدیل می کند.

 

6-کدام گزینه صحیح است؟

الف)فسفریلاسیون و دومین مرحله ی گلیکولیز است.

ب)NADH که در گلیکولیز تولید شده به        تبدیل می شود و از ATP هم حاصل می شود.

ج)در فرایند گلیکولیز 3ATP و3NADH تولید می گردد.

د)در مغز مشخصا گلیکولیز هوازی اتفاق می افتد.

 

7-کدام از ویژگیهای هگزوکیناز که در سیتوزول اکثر بافتها یافت می شود نیست؟

الف)Km پایین      ب)مهار توسط گلوکز 6-فسفات    ج)اختصاصی بودن پایین    د)تبدیل پیرووات به لاکتات

 

8-گلوکونئوژنز در کجای بدن اتفاق می افتد؟

الف)ماهیچه      ب)کبد       ج)معده     د)کلیه

 

9-........عکس گلیکولیز است

الف)گلیکوژنر     ب)گلیکوژنولیز     ج)گلوکونئژنز      د)

 

10-در گلوکونئوژنز برای تبدیل پیرووات به فسفوفنول پیرووات چند تا ATP مصرف می شود؟

الف)4       ب)3       ج)1         د)2

 

11-............در گلیکونئوژنز توط جریان خون به کبد منتقل شده و به عنوان سوبسترای گلوکونئوژنز مصرف می شود؟

الف)گلیسرول    ب)پیرووات      ج)لاکتات       د)کراتان سولفات

 

12-کدام گزینه صحیح است؟

الف)تبدیل فروکتوز 1-6 بی فسفات به فروکتوز6- فسفات از طریق فسفوفروکتوکیناز اتفاق می افتد.

ب)هر ماده ای که می تواند یکی از اعضای چرخه ی کربس را ایجاد کند قند است.

ج)سیکل کُری فرایند تبادل مواد گلوکونئوژن مابین معده و کبد توصیف می کند.

د)تبدیل گلوکز 6- فسفات به گلوکز توسط گلوکز 6- فسفاتاز فقط در کبد و کلیه از مسیر گلوزوکیناز انجام می شود.

 

13-بیلان کلی اکسیذاسیون هر مول گلوکز در گلیکولیز می تواند.......اشد.

الف)36       ب)33            ج)38         د)الف وج

 

14-مرحله ی اول و دوم گلیکولیز به ترتیب چند بار اتفاق می افتد؟

الف)2-1        ب)1-2       ج)2-2       د)2-3

 

15-کدام یک از موارد زیر توسط جریان خون به کبد منتقل شده و به عنوان وبسترای گلوکونئوژنز مصرف ی شود؟

الف)گلیسرول       ب)پیرووات     ج)لاکتات      د)لاکتات ماهیچه ی اسکلتی

 

16-........فرایند تبادل مواد گلوکونئوژن را مابین ماهیچه و کبد توصیف می کند؟

الف)cAMP     ب)’ آمیلاز     ج)cori      د)PEP

 

17-کدام یک از موارد زیر در عملکرد تنظیم گلیکولیز و گلوکونئوژنز فعالیت ندارد؟

الف)عمل بین فروکتوز 6- فسفات، فروکتوز1و6فسفات

ب)عمل بین PEP و پیرووات

ج)فعالیت فسفو فروکتوکیناز-1 و فرکتوز6و1 فسفاتاز توسط نوکلئویدها

د)عمل مسیر پنتوز فسفات

 

18-کذام یک از موارد زیر به عنوان یک شکل جایگزینی گلیکولیز عمل می کند و ممکن است راهی برای اکسیداسیون کامل گلوکز باشد.

الف)سیکل کری   ب)فسفریلاسیون     ج)سیکل سیتریک لسید       د)مسیر پنتوز فسفات

 

19-در قسمت اکسیداتیو برگشت ناپذیر مسیر پنتوز فسفات ........تولید می شود.

الف)ATP     ب)NADH    ج)FADH    د)NADPH

 

20-عملکرد آنزیم سوکراز چگونه است؟

الف)تبدیل وکروز به گلوکز     ب)تبدیل سوکروز به لاکتاز     ج)تبدیل سوکروز به گلوکز و فروکتوز      د)هیچکدام

 

21-کدام یک از آنزیمهای زیر با انجام عمل فسفریلاسیون واکنش تبدیل گالاکتوز 1- فسفات را کاتالیز می کند.

الف)آنزیم هگزوکیناز     ب)آنزیم گالاکتوکیناز   ج)آنزیم سوکراز     د)آنزیم لاکتاز

 

22-آنزیم هگزوکیناز در..........فروکتوز را به فروکتوز 6- فسفات تبدیل می کند؟

الف)قلب و ماهیچه   ب)فلب و کلیه       ج)کبد و ماهیچه       د)کلیه و کبد

 

23-کمبود وراثتی آنزیم ها مربوط به کدامیک از بیماریهای زیر می باشد؟

الف)هیپر گلیسمی      ب)بیماریهای ذخیره ای گلیکوژن     ج)عقب افتادگی ذهنی

د)آب مروارید

24-عقب افتادگی ذهنی و آب مروارید و مرگ زود هنگام به ترتیب از کمبود کدام یک ار آنزیم ها می باشد؟

الف)کمبود گالاکتاز1- فسفات  ،کمبود لاکتاز ، کمبود فروکتوکیناز

ب)کمبود فروکتوکیناز ، کمبود گالاکتاز1- فسفات  ،کمبود گالاکتوکیناز

ج)کمبود گالاکتوز1- فسفات  ، کمبود گالاکتوکیناز  ، کمبود گالاکتوز1- فسفات

د)کمبود گالاکتوکیناز  ،کمبود لاکتاز  ،کمبود گالاکتوکیناز

 

25-عدم تحمل نسبت به شیر همراه با کدا یک از علائم زیر است؟و مروط به کمبود کدام آنزیم است؟

الف)باد شکم،فروکتوکیناز    ب)نفخ،لاکتاز      ج)اسهال،کمبود کالاکتوز   د)سرگیجه،لاکتاز

 

فصل دهم

1- در سنتز اسید های چرب چه آنزیمی دخالت دارد؟

الف)کلسترواستراز        ب)لیپوپروتیین لیپاز    ج)بالمتیل- آنزیم       د)اسید چرب سنتتاز

 

2-مواد اولیه سنتز اسیدهای چرب کدام اند؟

الف)استیل کوآ- مالونیل کوآ ب)استیل کوآ- پیروات  ج)مالنیل کوآ-مالات   د)مالات–پیروات

 

3-استیل کوآ با فرایند........و.........و.........به سیتوزول منتقل می شود ؟

الف)سیترات.مالات. پیروات ب)مالات. سیترات.پیروات ج)پیروات.سیترات.مالات د)مالات.پیروات.سیترات

 

4-برای سنتز مالونیل کوآ از  دکربوکسیلا سیون استیل کوآ به چه ماده ای نیاز داریم؟

الف)هیبریدوکسین-    ب)تیامین –              ج)بیوتین-         د)ریبوفلاوین-

 

5-در سنتزیک مول پالمتیات...... مول NADPH .........مول ATP نیاز داریم؟

الف)8-14           ب)14-7            ج)7-8                        د)7-10

 

6- محصول نهایی چربی منجر به تولید پالمیتات می شود، آن چند کربنه است؟

الف)c20             ب)c9               ج)c18                        د)16c

 

7-محدودیت سیستم غیر اشباء ساز در چیست؟

الف)جلوتراز کربن شماره 9 از سمت گروه کربوکسیک اسید نمی تواند پیوند دو گانه انجام شود.

ب)جلوتر از کربن شماره 4 از سمت گروه آمینو اسید نمی تواند پیوند2 گانه ایجاد کند.

ج)قادر به ایجاد پیوند دو گانه در طول زنحیره اسیدچرب نیست.

د)از کربن شماره 10 به بعد پیوند دو گانه فرار می دهد. 

 

8-این محدودیت سیستم غیر اشباء ساز باعث ایجاد نیاز غذایی ............می گردد.

الف)ADEK         ب)بیوتین            ج)فسفولیپید         د)اسید چرب ضروری

 

9-اسیدهای چرب ضروری در ساختار خود دارای چه ویژگیهایی هستند؟

الف)دارای پیوند دوگانه در کربنهایی با شماره ی بیشتر از 10 از سمت گروه آمینو خود هستند.

ب)دارای پیوند دوگانه در کربنهایی با شماره ی بیشتر از 10 از سمت گروه کربوکسیل هستند.

ج)دارای پیوند دوگانه در کربنهایی با شماره ی کمتر از 10 از سمت گروه کربوکسیل هستند.

د)دارای پیوند دوگانه در کربنهایی با شماره ی کمتر از 10 از سمت گروه آمینو خود هستند.

 

10-دوتا از اسیدهای چرب ضروری بدن کدامند؟

الف)پالمیتیک-لینولنیک        ب)لینولئیک-پالمیتیک      ج)لینولئیک-استناریک     د)لینولنیک-لینولئیک

 

11-آراشیدونیک توسط آنزیم...........از فسفولیپیدهای غشایی جدا می شود؟

الف)فروکتوز6-فسفاتاز      ب)1-6گلوکو د هیدروژناز       ج)فسفولیپاز        د)گلوکو لیپاز

 

12-در بیشتر گلیسرولیپیدها ماده ی اولیه کدام یک می باشد؟

الف)مونوآسیل گلیسرول     ب)گلیسرول -3فسفات     ج)دی آسیل گلیسرول    د)فسفوگلیسرول

 

13-گلیسرول در حضور چه ماده ای به گلیسرول -3فسفات تبدیل می شود؟

الف)گلیسروکیناز وNADPH     ب)فسفولیپاز و NADPH   ج)فسفولیپاز+ATP     د)گلیسروکیناز و ATP

 

14-آنزیم گلیسرول -3فسفات آسیل ترانسفر از اسید چرب و گلیسرول 3-فسفات چه ماده ای می سازد؟

الف)فسفاتیدات                 ب)پالمیتات                ج)استیل کوآ                د)مالونیل

 

15-ساخت اسفنگولیپید با ..........و..........آغاز می شود.

الف)استیل کوآ-پالمیتات     ب)پالمیتل کوآ-سرین     ج)استیل کوآ-پالمیتل کوآ    د)کلسترول-پالمیتات

 

16-پالمیتل کوآ و سرین جهت ساخت چه موادی صرف می شوند؟

الف)اسفنگوزین-استیل کوآ        ب)اسفنگوزین-پالمیتات    ج)استیل کوآ-دی هیدروکسی اسفنگوزین                              د)دی هیدروکسی اسفنگوزین-اسفنگوزن

 

17-کلسترول از چه ساختمانی تشکیل شده است؟

الف)16کربنه-راست زنجیر      ب)27کربنه-راست زنجیر    ج)27 کربنه-حلقوی    د)17کربنه-راست زنجیر

 

18-چربیهای غذایی در دوازدهه به وسیله ی………..که از کلسترول در کبد ساخته می شود امولسیون می گردند.

الف)اسیدهای ضروری      ب)نمکهای صفراوی       ج)کلسترول             د)هیچکدام

 

19-میسلها جذب سلولهای میکروویلی …………می گردند در آنجا بیشتر متابولیزه شده و محصولات آن به جریان خون منتقل می شود.

الف)روده ی بزرگ         ب)معده                     ج)روده ی کوچک            د)مری

 

20-کدام تری گلیسریدها هیدرولیز می شوند؟

الف)دارای زنجیر کوتاه    ب)دارای زنجیر بلند     ج)دارای زنجیر مکتوسط    د)هیچکدام

 

21-اسیدهای چرب با زنجیره ی متوسط به داخل ……..وارد می شوند.

الف)سرخرگ               ب)مویرگ                 ج)سیاهرگ باب               د)هیچکدام

 

22-اسیدهای چرب با زنجیره ی………..در ساختمان تری گلیسریدها شرکت می کند.

الف)زنجیره ی بلند        ب)زنجیره ی کوتاه       ج)زنجیره ی متوسط          د)هیچکدام

 

23-تری گلیسریدها جزئی از ساختمان …….شده با عبور از لنف از طریق ………وارد جریان خون می گردند.

الف)مونوآسیل گلیسرول-مجرای توراسیک   ب)مجرای توراسیک-دی آسیل گلیسرول ج)شیلومیکرون-مجرای توراسیک                  د)مجرای توراسیک-شیلومیکرون

 

24-انتقال لیپیدها اصولاً به صورت………از خون به بافتها منتقل می شوند.

الف)شیلومیکرون         ب)فسفوگلیسرید            ج)پروتئین                    د)لیپوپروتئین

 

25-……بزرگترین و کم چگالترین لیپوپروتئین های پلاسما هستند و چربی آن TG می باشد.

الف)فسفوگلیسرید         ب)لیپیدها                   ج)شیلومیکرون              د)هیچکدام

 

26-لیپوپروتئینهای با چگالی بالا توسط..............سنتز می شوند.

الف)روده                  ب)معده                      ج)کبد                         د)کلیه

 

27-..............بافت چربی توسط لیپازحساس به هورمون به گلیسرول وFFA هیدرولیز می شود.

الف)مونوآسیل گلیسرول     ب)دی آسیل گلیسرول     ج)تری آسیل گلیسرول     د)هیچکدام

 

28-لیپیدهای دارای منشاء درونی به صورت ........به داخل خون رها می شوند.

الف)فسفولیپیدهای با چگالی بالا     ب)لیپوپروتئینهای با چگالی خیلی کم      ج)لیپوپروتئینهای با چگالی خیلی زیاد           د)هیچکدام

 

29-LDL ..............زیادی دارد و در واقع حامل.......... به بافتهاست.

الف)پروتئین      ب)لیپید        ج)کلسترول         د)هیچکدام

 

30-اکثر اسیدهای چرب در ماتریکس میتوکندری طی کدام فرایند اکسید می گردند؟

الف)’-اکسیداسیون      ب)“-اکسیداسیون        ج)˜-اکسیداسیون     د)هیچکدام

 

31-هرگاه مغز دچار کمبود ............شود از استواستات به عنوان سوخت عمل می کند.

الف)گالاکتوز            ب)فروکتوز          ج)مالتوز       د)گلوکز

 

32-استیل کوآ از میتوکندری توسط کدام فرایند به ترتیب به سیتوزول منتقل می گردند؟

الف)سیترات-پیروات-مالات      ب)مالات-پیرووات-سیترات      ج)پیرووات-سیترات-مالات

د)سیترات-مالت-پیرووات

 

33-استیل کوآ توسط کدام آنزیم در میتوکندری تولید می شود؟

الف)پیرووات کربوکسیلاز   ب)پیرووات ترنستاز  ج)پیرووات د هیدروژناز    د)هیچکدام

 

34-فعالیت آنزیمهای کمپلکس به ترتیب کدام است؟

الف)احیا ،تراکم د هیدراتاسیون و احیا       ب)د هیدراتاسیون و احیا ،تراکم ، احیا

ج)تراکم ، د هیدراتاسیون و احیا ،احیا        د)تراکم،احیا،د هیدراتاسیون و احیا

 

35-پالمیتات به عنوان پیشساز ...........مورد استفاده قرار می گیرد.

الف)اسیدهای چپرب غیر اشباع شده ی بلند       ب)اسیدهای چرب اشباع شده ی کوتاه

ج)اسیدهای چرب اشباع شده ی بلند                 د)هیچکدام

 

36-اسیدهای چرب فرد کربنه و آلفا هیدروکسی اسیدها هر دو از ترکیبات اصلی .......مغزی می باشند؟

الف)گلوکز              ب)گالاکتوزیل           ج) هیچکدام        د) سربروزیدهای مغز   

 

فصل یازدهم

1-در شیره ی پانکراس کدام یک از پروتئینازهای زیر وجود ندارد؟

الف)ترپسین          ب)پرزور                  ج)پروتامیناز      د)کیموترپسین

 

2-پپتیدازهای روده چه نام دارند و آمینو اسیدها را از کدام سمت جدا می کنند؟

الف)پپسینوژن-N –ترمینال        ب)پپتید-C –ترمینال     ج)آمینوپپتیداز-C-ترمینال

د)آمینوپپتیداز-N –ترمینال

 

3-وجود کدامیک از موارد زیر در خون نشان دهنده ی  آسیب بافت بویژه ماهیچه ی قلب و کبد می باشد؟

الف)گلوتامات د هیدروژناز،آسپارتات آمینوترانسفرز

ب)آسپارتات آمینوترانسفرز،کتوگلوتارات

ج)آلانین آمینوترانسفرز،آسپارتات آمینوترانسفرز

د)کتوگلوتارات،آلانین ،آمینوترانسفرز

 

4-ناقل آمونیاک در بدن چیست؟

الف)گلوتامات        ب)گلوتامیناز      ج)گلوتامین           د)گلیکوژن

 


5-در اثر آمینوزدایی انتقالی کدام ماده در کبد پیرووات و       تشکیل می شود؟

الف)گلوتامین        ب)آرژنین         ج)آلانین              د)آسچارژین

 

6-علت هیپرآمونمی چیست؟

الف)نقص در انتقال آمینواسیدها        ب)نقص در برداشتن      ج)بالا رفتن غلظت     

د)پایین آمدن غلظت     

 

7-هرگاه فعالیت آنزیم کاربامیل فسفات سنتتاز یا اورنیتین کارباموئیل ترانسفرز...........شود غلظت آمونیاک  خون وادار............می شود.

الف)زیاد-کم           ب)کم-زیاد         ج)ثابت-کم           د)ثابت-زیاد

 

8-کدامیک از آمینواسیدهای زیر جزء خانواده استیل کوآ نیست؟

الف)لیزین            ب)تیروزین         ج)آرژنین          د)تیرونین

 

9-کدام از آمینواسیدهای زیر جاذب اشعه UV نمی باشد؟

الف)لوسین-تریپتوفان        ب)تریپتوفان-فنیل ـآلانین     ج)لوسین-لیزین   د)تیروزین-فنیل آلانین

 

10-گلوتامات  چیست و در اثر دکربوکسیلاسیون به چه ماده ای تبدیل می شود؟

الف)انتقال دهنده ی عصبی-هیستامین           ب)انتقال دهنده ی عصبی-GABA

ج)تثبیت کننده ی ساختمان سلول-GABA     د)تثبیت کننده ی ساختمان سلول-هیستامین

 

11-کدام گزینه ی آمینواسیدهای خانواده سوکیسنیل کو آنزیم A را نشان می دهد؟

الف)ایزولوسین-لوسین-والین        ب)لوسین-متیونین-والین     ج)والین-متیونین-والین

د)والین-متیونین-هیستیدین

 

12-آسپارژین و آسپارتات جزء کدام خانواده هستند؟

الف)’-کتوگلوتارات         ب)فومارات      ج)کتون ساز      د)اگزالواستات

 

13-جزء اصلی دیواره ی باکتری ها چیست؟

الف)آلانین           ب)D وL –آلانین         ج)“-آلانین       د)L-آلانین

 

14-سرین در سنتز کدامیک از موارد زیر شرکت نمی کند؟

الف)فسفاتیدیل سرین-پیریمیدین       ب)اسفنگوزین-پیریمیدین    ج)سارکوزین-گلوتاتیون  

د)پورین-اسفنگوزین

 

15-کدام گزینه فنیل کتون نمی باشد؟

الف)اسید فنیل پیروویک      ب)فنیل آلانین       ج)فنیل استیک       د)فنیل لاکتیک

 

16-نبود کدام آنزیم ،آلبینیسم ایجاد می کند؟

الف)پروتئاز     ب)لیپاز       ج)تیروزیناز     د)مونوآمواکسیداز

 

17-افراد زال........... ندارند؟

الف)تیروزین        ب)ملانین        ج)آلانین       د)متیونین

 

18-فقدان آنزیم هموژانتیزات اکسیداز چه بیماری ایجاد می کند؟

الف)هوموسیستئین     ب)آلبینیسم        ج)فنیل کتونوری       د)آلکاپتونوری

 

19-کدامیک از نقص های هوموسیستینوری  است؟

الف)عقب افتادگی ذهنی     ب)حساس بودن به نور(نور گریز بودن)     ج)ادرار در مجاورت هوا سیاه رنگ می شود         د)فوت در اولین سال زندگی

 

20-هیستیدینمی با......... هیستین پلاسمای خون و..........متابولیتهای هیستیدین در ادرار مشخص می شود.

الف)کاهش-کاهش     ب) کاهش- افزایش     ج)افزایش-افزایش     د)افزایش-کاهش

 

21-کدام بیماری درمان مشخصی ندارد؟الف)ادراری شربت افرا    ب)هیستیدینمی     ج)هارت نوپ         د)الف و ب

 

22-برای تولید هسته تترا پیرولی چند مولکول از سوکیسینل کوآ و گلیسین لازم است و برای فعال سازی گلیسین به چه ماده ای نیاز دارند؟

الف)8و8-PLP       ب)8و10-PLP     ج)10و8-PLP     د)8و8-SAM

 

23-آنزیم ناظم در تولید هم چه نام دارد؟

الف)دلتا آمینو لوولینات دهیدراتاز       ب)هیستیدین-’ -د آمیناز

ج)کتواسید دکربوکسیلاز                   د)ALA سنتتاز

 

24-کدام جمله صحیح است؟

الف)ALA سنتتاز در خارج از میتوکندری است.

ب)برای فعال سازی گلیسین به ALA سنتتاز نیاز است.

ج)ALA هیدراتاز در سیتوزول می باشد.

د)برای فعال سازی گلیسین به ALA سنتتاز نیاز است.

 

25-در مرحله ی آخر تولید هم چه ماده ای با آهن و در کجا ترکیب می شود تا به هم تبدیل شود؟

الف)پروتوپورفیرینوژن-میتوکندری            ب)پروتوفیرینوژن-سیتوزول

ج)پروتوپورفیرینوژن-سیتوزول                 د)پروتوپورفیرینوژن-میتوکندری

 

26-کدام مسیر تبدیلی از راست به چب صحیح است؟

الف)بیلیوردوگلوبین----->گلوبین----->بیلیوردین

ب)بیلیوردوگلوبین------>بیلیوردین------>گلوبین

ج)بیلیوردین------>بیلیوردوگلوبین------>بیلیوردین

د)بیلیوردوگلوبین------>بیلیوردین------>بیلیروبین

 

27-بیلیوردین و بیلیروبین درای چه رنگهایی هستند؟به ترتیب:

الف)قرمز-زرد   ب)سبز-زرد متمایل به قرمز   ج)زرد متمایل به قرمز-سبز    د)زرد-قرمز

 

28-چند نوع بیلیروبین وجود دارد؟

الفل)"غیر متصل-متصل    ب)متصل-متصل     ج)غیر متصل-غیر متصل    د)الف و ج

29-تاثیر باکتریهای روده بر بیلیروبین تحت چه نوع واکنشی و  به چه موادی تبدیل می شود؟

الف )اکسیداسیون-اوروبیلینوژن و بیلیوردین     ب)احیا-اوروبیلینوژن و بیلیوردین

ج)احیا-اوروبیلینوژن و استرکوبیلینوژن        د)اکسیداسیون-اوروبیلینوژن و استرکوبیلینوژن

 

30-یرقان در اثر افزایش کدام ماده بوجود می آید؟

الف)بیلیوردین و بیلیروبین     ب)بیلیروبین متصل     ج)بیلیروبین غیر متصل    د)ب و ج

 

31-کدام بیلیروبین و به چه دلیل می تواند از سد خونی مغزی بگذرد؟

الف)بیلیروبین متصل-هیدروفوبی بودن     ب)بیلیروبین متصل-قدرت انتشار داشتن

ج)بیلیروبین غیر متصل-هیدروفوبی بودن   د)بیلیروبین غیر متصل-قدرت انتشار داشتن

 

32-یرقان آکولوژیک چه زمانی اتفاق می افتد؟

الف)صرفا افزایش مقادیر UDP –گلوکورونیل تراسفرز

ب)صرفا کاهش مقادیر UDP –گلوکورونیل ترانسفرز

ج)صرفا افزایش مقادیر بیلیروبین

د)صرفا کاهش مقادیر بیلیروبین

 

33-اگر بطور ارثی آنزیم UDP –گلکورونیل ترانسفرز تولید نشود کدام بیماری را منجر می شود؟

الف)یرقان    ب)سندروم کریگلر-نجار نوعII   ج)سندروم گیلبرت    د)سندروم کریگلر-نجار نوع I

34-این جمله را کامل کنید:...........یرقان کلستازی در بر گیرنده ی ...........خارج کبدی است.

الف)تمام موارد یرقان احتباسی                 ب)تمام موارد یرقان انسدادی

ج) بعضی موارد یرقان احتباسی             د)بعضی موارد یرقان انسدادی

فصل دوازدهم

1-یک نوکلئوتید از طریق چه پیوندی به یک یا چند گروه فسفات متصل می شود؟

الف)پیوند آمیدی       ب)پیوند هیدروفوب     ج)پیوند استری     د)پیوند دی سولفید

 

2-گروه پر انرژی متیل که نوکلئوتید ها آن را حمل می کنند؟

الف)AMP حلقوی     ب)استیل کوآ    ج)CDP –کولین      د)S –آدنوزین متیونین

 

3- تنظیم سنتز پورین در کجای مسیر DENOVO انجام می شود؟

الف)در ابتدا    ب)در شاخه های انتهایی    ج)در میانه ی مسیر     د)انجام نمی شود

 

4-در سنتز GMP در مسیر DEVNOVO چه موادی به عنوان ماده ی اولیه می باشد؟

الف)ATP        ب)AMP      ج)CTP        د)GTP

 

5-دو آنزیمی که در بازیافت بازهای پورینی برای سنتز نوکلئوتیدهای پورینی نقش دارند؟

الف)PRPP سنتتاز،گلوتامین PRPP آمید و ترانسفرز

ب)هیپوگزانتین-گوانین فسفوریبوزیل ترانسفرز(HGPRT)

ج)HGPRT ،آدنین فسفوریبوزیل ترانسفرز

د)گلوتامین PRPP آمیدوترانسفرز ،HGPRT

 

6-در سنتزدی هیدرواوروتیک اسید مرحله ی کنترل کننده کدام است؟

الف)آنزیم سیتوزولی      ب)آنزیم PRPP    ج)تشکیل حلقه و ایجاد یک پیریمیدینی

د)مرحله ی افزایش آسپارتات به CAP

 

7-سطوح تنظیم سنتز پیریمیدین ها کدامند؟

الف)UTP،UMP ،CMP ،CTP      ب)فقط UTP    ج)UMP،CMP    د)هیچکدام

 

8-UMP وCMP که یکی از سطوح تنظیم سنتز پیریمیدین هاست.چه آنزیمی را مهار می کند؟

الف)ATP      ب)آسپارتات ترانس کاربامیلاز     ج)GMP د کربوکسیلاز    د)CTPسنتتاز

 

9-بازیافت پیریمیدین ها توسط کدام آنزیم انجام می شود؟

الف) GMP د کربوکسیلاز    ب)پیریمیدین فسفوریبوزیل ترانسفرز      ج)ریبونوکلئوتید ردوکتاز                             د)الف و ج

 

10-عمل بازیافت در مورد کدام پیریمیدین ها انجام می گیرد؟

الف)اوراسیل و تیمین و سیتوزین            ب)تیمین و سیتوزین و اوروتیک اسید

ج)اوراسیل و تیمین و اوروتیک اسید        د)سیتوزین و اوروتیک اسید و اوراسیل

 

11-تشکیل داکسی ریبونوکلئوتیدها که برای سنتز ...........مورد نیاز می باشند از طریق احیاءِ بخش .........ریبونوکلئوتید دی فسفات ها انجام می گسرد.

الف)RNA –قندی        ب)DNA –قندی     ج)RNA –پروتئینی    د)DNA-پروتئینی

 

12-ATP d چه نوع مهار کننده ای است و افزایش سطح آن چه تاثیری بر تشکیل ریبونوکلئوتیدها می گذارد؟

الف)آلوستریک- افزایش می دهد       ب)آلوستریک – کاهش می دهد

ج)رقابتی – افزایش می دهد             د)رقابتی – کاهش می دهد

 

13-برای تشکیل داکسی تیمیدیلات (dTMP)ازdUMP  چه آنزیم کاتالیز کننده ای لازم است؟

الف)تیمیدیلات سنتتاز    ب)بدون آنزیم انجام می شود    ج)تیوردوکسین ردوکتاز   د)کاتالیزور لازم ندارد.

 

14-عامل احیا کننده ی هیدروفولات توسط آنزیم دی هیدروفولات ردوکتاز چیست؟

الف)              ب)ATP     ج)ADP      د)NADPH

 

15-محصولات تجزیه ی پیریمیدین ها چیست؟

الف)فقطβ-آمینواسیدها            ب)    ،        ،         ج)      و      وβ-آمینواسیدها

   د)β-آمینواسیدها و     و   

16-نقص در آنزیم های روبه رو به ترتیب چه بیماریهایی ایجاد می کنند؟

اوروتات فسفوریبوزول ترانسفرز و آدنوزین د آمیناز

الف)اوروتیک اسید وری ارثی ،کمبود ایمنی توام شدید 

ب)هردو یک بیماری ایجاد می کنند یعنی کمبود ایمنی توام شدید

ج)بیماری ایجاد نمی کنند

د)کمبود ایمنی توام شدید ،اوروتیک اسیدوری ارثی

 

17-نقرس به علت اختلال در متابولیسم چه ماده ای ایجاد می شود؟

الف)پیریمیدین     ب)سورین     ج)سلولهای BوT    د)آنزیم HG-PRT

 

18-در درمان نقرس(درمان اولیه)توسط آلوپورنیول سطح کدام ماده کاهش و سطح کدام افزایش می یابد؟

الف)اوریک اسید-هیپوگزانتین                   ب)هیپوگزانتین-اوریک اسید

ج)هیپوگزانتین و گزانتین-اوریک اسید         د)اوریک اسید-هیپوگزانتین و گزانتین

 

19-کدامیک از ویژگیهای سندروم لش-نیهان است؟

الف)سلولهای BوT به درستی عمل نمی کنند

ب)کاهش رشد و کم خونی شدید       

ج)سنتز بیش از حد پورین ،هیپراوریسمی و مشکلات عصبی

د)آسیب کلیوی و التهاب

             O

 

  

              װ

                        HN

20-                         شکل چه ماده ای است؟

                     

                      O

             H

الف)پیریمیدین،یوراسیل درRNA(U)     ب)تیمین در DNA(T)    ج)پورین،گوانین در RNAو DNA(G)         د)هیچکدام

فصل سیزدهم

1-کدامیک جزء مصرف انرژی محسوب نمی شوند؟

الف)تاثیر گرمایی غذا    ب)نیازمندی به کالری    ج)دریافت ناکافی   د)هزینه ی انرژی پایه

 

2-کدامیک شامل کلان مغزیها است؟

الف)ویتامینA    ب)اسکوربیک اسید    ج)فیبرهای نامحلول     د)آهن

 

3-کدامیک از فیبرهای نامحلول به حساب نمی آیند؟

الف)سلولز     ب)پکتین      ج)همی سلولز      د)لیگنین

 

4-کدامیک از بیماریهای مرتبط با چاقی نیست؟

الف)پرکاری غده  ی تیروئید     ب)افزایش چربیهای خون(کلسترول)   ج)افزایش فشار خون

د)دیابت ملیتوس غیر وابسته به انسولین

 

5-کدامیک از نشانه ها و علائم کمبود ویتامین A به حساب نمی آید؟

الف)شب کوری      ب)کم خونی      ج)مستعد شدن به سرطان   د)هیپرگلیسمی

 

6-کدامیک از علائم کمبود ویتامین D است؟

الف)گواتر   ب)پارستزی    ج)راشیتیسم     د)اوستئومالاسی

 

7-اعمال ویتامین D؟

الف)تنظیم متابولیسم یون کلسیم      ب)محافظت غشا و پروتئین ها از آسیب رادیکالهای آزاد

ج)ایجااد رنگدانه های فعال بینایی در سولهای مخروطی و استوانه ای شبکیه

د)پذیرنده ی واحدهای مانوز در سنتز پروتئین

 

8-کمبود ویتامینKموجب چه نقصی در بدن می شود؟

الف)جذب ناقص چربی    ب)کاهش مقاومت نسبت به عفونت     ج)نقص در انعقاد خون

د)افزایش خطر ابتلا به خون

 

9-کدامیک از گزینه های  زیر صحیح است؟

الف)عبور ویتامینKاز سد جفتی ناچیز است     ب)یک دوز بالای ویتامینKمنجر به انبساط عروق می شود                         

ج)کمبود ویتامین Eمنجر به گلومیت زبان می شود      د)بربری خشک از نشانه های کمبود ویتامین    است

 

10-پلاگر از کمبود کدام ویتامین بوجود می آید؟

الف)ویتامین      ب)K       ج)E      د)    

 

11-کدامیک از ویتامین های زیر محلول در آب نمی باشد؟

الف)K     ب)      ج)پانتوتنیک اسید         د)بیوتین(H)

 

12-کدامیک از اعمال ویتامینC نمی باشد؟

الف)آنتی اکسیدان     ب)تسهیل کننده ی جذب آهن    ج)گرفتن      از محیط و رساندن به مولکول مورد نظر        د)کوآنزیم واکنشهای اکسیداسیون احیا

 

13-کدامیک جزء مواد معدنی به حساب نمی آیند؟

الف)آسکوربیک اسید     ب)کلسیم    ج)فسفر      د)آهن

 

14-کدامیک از علائم کمبود کلسیم است؟

الف)پارگی مویرگها     ب)اسکوروی      ج)کم خونی      د)اوستئومالاسی

 

15-کدامیک در ساختمان هورمونهای تیروئیدی شرکت می کند؟

الف)ویتامین      ب)ویتامینA       ج)ید       د)روی

 

16-کدامیک از علائم کمبود آهن نمی باشد؟

الف)خستگی     ب)گواتر      ج)کم خونی      د)رنگ پریدگی

 

17-کدامیک از اعمال فسفر نمی باشد؟

الف)متصل شدن به جایگاه فعال آنزیم      ب)بافرهای خون      ج)حضور در غشا سلولی

د)مواد معدنی استخوان

 

18-از نشانه های کمبود روی کدام است؟

الف)شکستگی استخوان    ب)بری بری    ج)شب کوری      د)لتارژی ذهنی

 

19-پانتوتنیک اسید یک قسمت اساسی از ساختمان کدام کوآنزیم و آنزیم است؟

الف)کوآنزیم فلاوین آدنین دی نوکلئوتید-فسفوپنتئین اسید چرب سنتتاز

ب)کوآنزیم فلاوین آدنین مونونوکلئوتید –فسفوپنتئین اسید چرب سنتتاز

ج)کوآنزیم (COA)A و فسفوپنتئین اسید چرب سنتتاز

د)هیچکدام

 

20-ویتامین    مربوط به کدام گزینه ی فوق می باشد؟

الف)پانتوتنیک اسید      ب)نیکوتنیک اسید ویتامین آمید    ج)ریبوفلاوین     د)پیریدوکسین-پیریدوکسال-پیریدوکسامین

 

21-مصرف طولانی مدت بیش ازmg 500 از ویتامین    منجر به چه می شود؟

الف)مرگ     ب)فلج      ج)مسمومیت      د)بی حوصلگی و عصبانیت

 

22-سفیده ی تخم مرغ خام حاوی پروتئینی به نام ..........می باشد.

الف)آلبومین       ب)آویدین    ج)بیوتین      د)هیچکدام

 

23-چه عاملی باعث عدم جذب آویدین در بدن می شود؟

الف)اتصال به بیوتین    ب)اتصال به آلبومین    ج)اتصال به ویتامین     د)اتصال به ویتامین 

 

24-در کم خونی مگالوبلاستیک چه اتفاقی می افتد؟

الف)متوقف شدن سنتزDNA      ب)متوقف شدن سنتزRNA    ج)متوقف شدن سنتز کوبالامین        د)گزینه ی الف و ب

 

25-داروهای تری متوپریم و پیریمتامین  منجر به کمبود مدام یک از موارد زیر می شود؟

الف)متیونین     ب)ویتامین       ج)ویتامین       د)فولات

 

26-کمبود طولانی مدت ویتامین کوبالامین منجر به چه می شود؟

الف)کما     ب)ریزش مو    ج)آسیب های برگشت ناپذیر عصبی     د)هیپرکلسترومی

 

27-افرادی که دارای رژیم گیاهخواری هستند در معرض ابتلا به کمبود کدام ویتامین هستند؟

الف)           ب)          ج)        د)   

 

28-افزایش هوموسستئین خون که با بیماری قلبی آتروسکلروتیک مرتبط است در کمبود کدام ویتامین به چشم می خورد؟

الف)     و         ب)     و          ج)     و         د)فولات و ویتامین   

+ نوشته شده توسط محمد محمدی در دوشنبه دوم دی 1387 و ساعت 7:52 |

       1-شش عنصر اصلی و ساختاری بدن جانداران کدامند؟

الف)سدیم،پتاسیم،کلر،منیزیم،آلومینیم

ب)کربن،اکسیژن،هیدروژن،نیتروژن ،فسفر،گوگرد

ج)سیلیس،اکسیژن،آهن ،آلومینیم،سدیم،کلر

د)هیچکدام

 

2-کدامیک از موارد جزءالکترولیتهای بدن نیست؟

الف)فسفاتها      ب)بی کربناتها     ج)یون کلر      د)نیتراتها

 

3-فراوانترین بیومولکولهای طبیعت کدامند؟

الف)پروتئینها      ب)[لیپیدها     ج)کربوهیدراتها     د)اسیدهای نوکلئیک

 

4-کدام تعریف در موارد اسیدها و بازها درست نیست؟

الف)اسید ماده ای است که     به آب می دهد و باز ماده ای است که  از آب می گیرد.

ب)اسید ماده ای است که در آب آزاد می کند و باز      در آب آزاد می کند.

ج)اسید ماده ای است که به ماده ی دیگری می دهد و باز       را می گیرد.

د)اسید ماده ای است ترش و باز ماده ای است تلخ مزه.

 

5-وظیفه ی اصلی هیدراتهای کربن انسان چیست؟

الف)ساختن بدن انسان     ب)تولید انرژی    ج)کمک به کار آنزیمها    د)انجام وراثت

 

6-سوربیتول از احیا کدام قند بوجود می آید؟

الف)ریبوز     ب)گالاکتوز  ج)گلوکز     د)مانوز

 

7-قند اصلی خون چسیت؟

الف)ریبوز    ب)گالاکتوز   ج)گلوکز     د)مانوز

 

8-ریبیتول در ساختمان کدام ویتامین شرکت می کند؟

الف)                 ب)               ج)                  د)     

 

9-در ساختمان ساکارز چه مونوساکاریدهایی شرکت دارند؟

الف)گلوکز+گلوکز       ب)گلوکز+گالاکتوز    ج)گلوکز+فرکتوز     د)فروکتوز+مانوز

 

10-در ساختمان کدام پلی ساکارید فقط فروکتوز به کار رفته است؟

الف)نشاسته        ب)سلولز         ج)گلیکوژن       د)اینولین

 

11-کدام یک از پلی ساکاریدهای زیر نا همگن است؟

الف)سلولز        ب)نشاسته        ج)گلیکوژن       د)هپارین

 

12-اعمال چربیها برای بدن انسان چیست؟

الف)سوخت پر انرژی و ذخیره ای          ب)عایق بندی در برابر گرما

ج)لایه ی محافظ بافتهای نرم                د)تمام موارد

 

13-ضروری ترین اسید چرب کدام است؟

الف)اسید اولئیک        ب)اسید لینولئیک     ج)اسید لینولنیک     د)اسید آزاشیدونیک

 

14-در کدام یک از اسیدهای چرب زیر 4پیوند دوگانه سیس وجو دارد؟

الف)اسید اولئیک       ب)اسید لینولئیک      ج)اسید لینولنیک    د)اسید آراشیدونیک

 

15-فراوانترین فسفولیپید غشا سلولهای انسان کدام است؟

الف)کاردیولیپین        ب)سفالین                ج)لسیتین              د)فسفاتیدیل اینوزیتول

 

16-کدامیک از موارد زیر از کلسترول ساخته نمی شود؟

الف)تستسترون         ب)استروژن             ج)ویتامین             د)کورتیزول

 

17-یک الکل آمین دار غیر اشباعی 18کربنه کدامست؟

الف)گلیسرول           ب)اسفنگوزین            ج)پلاسمالوژن       د)کلسترول

 

18-کدامیک دی ترپن نیست؟

الف)ویتامینA          ب)ویتامینK              ج)ویتامینE         د)ویتامینD

 

19-کوچکترین اسید آمینه کدامست؟

الف)Gly                ب)Glu                    ج)Ser              د)Pro

 

20-اسیدی ترین آمینو اسید کدامست؟

الف)Arg               ب)Lys                    ج)Glu               د)Asp

 

21-کدامیک جزء آمینواسیدهای ضروری نیست؟

الف)Gly               ب)Lys                    ج)Phe              د)Leu

 

22-محکمترین و فراوانترین پروتئین بدن انسان کدامست؟

الف)فیبروئین       ب)الاستین                    ج)کراتین             د)کلاژن

 

23-اسکوروی به دلیل کمبود کدام ویتامین بوجود می آید؟

الف)A                 ب)                           ج)D                  د)C

 

24-عامل اهن در سرم کدام است؟

الف)سرولوپلاسمین      ب)ترانسفرین          ج)فریتین             د)هموسیورین

 

25-کدام آنتی بادی می تواند وارد مایعات مخاطی شود؟

الف)E                ب)A                        ج)D                  د)M

 

26-هموگلوبین اصلی افراد بالغ کدامست؟

الف)A                ب)E                        ج)F                  د)       

27-در ساختمان هموگلوبین چند Heme  وجود دارد؟

الف)2                ب)1                        ج)4                  د)3

 

28-کدام جمله در مورد آنزیمها غلط است؟

الف)آنزیمها از پروتئین ساخته می شوند

ب)سرعت واکنشهای بدن را زیاد می کنند

ج)همه ی آنها احتیاج به مواد کمکی (کوفاکتور) دارند

د)مقادرشان از مقدار ماده ی اولیه خیلی کمتر است

 

29-کدام جمله در مورد فعالیت آنزیمها غلط است؟

الف)Km آنزیمها اگر زیاد باشد فعالیتش بیشتر است

ب)برخی از آنها احتیاج به حضور ویتامینهای گروهBدارند

ج)برخی از آنها برای فعالیت احتیاج به عناصر معدنی مانند آهن ،مس،و...دارند

د) Kmزیاد آنزیم نشان دهنده ی فعالیت کم است

 

30-از سوختن یک مولکول استیل کوآنزیم Aدر چرخه ی کربس چند ATPتولید می شود؟

الف)3             ب)2                       ج)8                     د)12

 

31-از واکنش          در زنجیره ی تنفسی چند ATP تولید می شود؟

الف)3            ب)2                       ج)8                     د)12

 

32-چرخه ی سیتریک در کدام قسمت سلول انجام می شود؟

الف)سیتوزول       ب)غشا سلول        ج)میتوکندری          د)هسته

 

33-در فاز اول گلیکولیز چند ATPمصرف می شود؟

الف)2           ب)8                      ج)12                    د)3

 

34-تولید گلیکوزن و گلوکز در کدام بافت بدن اتفاق می افتد؟

الف)ریه          ب)کبد                   ج)کلیه                  د)قلب

 

35-کدامیک از مواد زیر می تواند به اسید گلوتامیک تبدیل شود؟

الف)پیرووات   ب)α-کتوگلوتارات     ج)اگزالواستات        د)فومارات

 

+ نوشته شده توسط محمد محمدی در دوشنبه دوم دی 1387 و ساعت 7:50 |

        1-فراوانترین الکترولیت آنیونی درون سرم چیست؟

الف)سدیم    ب)پتاسیم     ج)کلر      د)بیکربنات

 

2-کدام عنصر زیر جزء Trac elemet های بدن انسان است؟

الف)S      ب)Mg      ج)N     د)I

 

3-هرگاه غلظت یک اسید ضعیفM 0001/0 باشد و     K= باشد،PH محلول چقدر است؟

الف)6      ب)5        ج)4     د)10

 

4-کدامیک از هورمونهای زیر گلیکوپروتئین نیست؟

الف)HCG      ب)FSH    ج)LH    د)           

 

5-مهمترین تامپون خون کدام است؟

الف)سیستم بی کربنات - اسید کربنیک     ب)سیستم فسفاتها   ج)Hb   د)سولفات

 

6-اسید گلوکورونیک از اکسیداسیون کربن شماره ی چند گلوکز بوجود می آید؟

الف)1      ب)5      ج)6     د)2

 

7-در ساختمان NANAچه مولکولهایی شرکت می کنند؟

الف)مانوز آمین+اسید پیروویک+اسید استیک    

ب)گلوکز آمین+اسید لاکتیک

ج)گلوکز آمین+اسید پیروویک+اسید استیک

د)مانوزآمین+اسید لاکتیک

 

8-ساختمان گلیکوژن شبیه کدام پلی ساکارید است؟

الف)سلولز       ب)آمیلوز      ج)آمیلوپکتین      د)اینولین

 

9-کدامیک از ویتامین های زیر جزءمواد قندی می باشد.

الف)A       ب)B     ج)C     د)D

 

10-کدام گزینه در مورد اسید لینولنیک غلط است؟

 


الف)      (all cis)  ∆18c:        ب)18c:ω (all cis)    ج)18c:3,6,9,12

د)18c:3(n-6)

 

11-فراوانترین فسفولیپید نیمه ی خارجی غشا سلولها چیست؟

الف)کاردیولیپین     ب)سفالین     ج)لسیتین     د)فسفاتیدیل اینوزیتول

 

12-سربروزیدها جزء کدام دسته از لیپیدها می باشند؟

الف)فسفولیپیدها      ب)استروئبد      ج)گلیکولیپید     د)پلاسما لوژن

13-کدامیک از ویتامین های زیر دی ترپن است؟

الف)A        ب)E      ج)K     د)D

 

14-کدامیک توصیف کننده ی کلسترول است؟

الف)یک الکل آمین دار18کربنه غیر اشباعی

ب)یک الکل 27کربنه حلقوی

ج)یک چربی گوگرد دار غیر اشباع 30کربنه

د)یک الکل آمین دار 27کربنه

 

15-دترنجنتها چگونه باعث دناتوراسیون پروتئینها می شوند؟

الف)پیوند یونی     ب)پیوند هیدروژنی     ج)پیوند هیدروفوب      د)شکستن پیوند کووالانسی

 

16-در حلقه ی هم چند گروه پروپیونیل وجود دارد؟

الف)1     ب)2    ج)4    د)3

 

17-کدام جمله در مورد ویژگیهای کلی آنزیمها غلط است؟

الف)سوبسترای آنزیمها از جنس آلی یا معدنی است

ب)اتصال سوبسترا به جایگاه فعال از طریق پیوندهای ضعیف است

ج)تمام آنزیمها پروتئینی می باشند

د)ابعاد آنزیم نسبت به سوبسترا خیلی بزرگتر است

 

18-در نمودار معادله ی لینویور-بورک شیب خط کدام است؟

الف)s/1      ب)Vmax /1     ج)v/1        د)Km / Vmax

 

19-در حضور مهار کننده ی رقابتی Km و Vm چه تغییری می کنند؟

الف)Km ثابت و Vm زیاد می شود     ب)Km افزایش و Vm ثابت

ج)Vm کم و Km زیاد می شود          د)Km و Vm ثابت می ماند

 

20-در گلیکوپروتئین ها ، قند ، با چه پیوندی به پروتئین متصل می شود؟

الف)کووالانسی      ب)هیدروژنی    ج)دی سولفید     د)هیدروفوب

 

قسمت پایان ترم

1-عمل آنزیم مالیک آنزیم چیست؟

الف)تبدیل مالات به پیرووات      ب)تبدیل پیرووات به اگزالات

چ)تبدیل مالات به اگزالواستات     د)تبدیل مالات به فسفوانول پیرووات

 

2-سوخت اصلی پرخه ی سیتریک اسید چیست؟

الف)اگزالواستات   ب)استیل کوآنزیم A    ج)پیرووات     د)مالات

 

3-جهت انجام واکنش ADP+PiàATP چقدر انرژی لازم است؟

الف)Kcal 3/7     ب)Kcal5/8     ج)Kcal17    د)Kcal15

 

4-کدام واکنش زیر در چرخه ی کربس اتفاق نمی افتد؟

الف)اگزالواستاتà مالات     ب)فوماراتàسوکینات     ج)پیروواتàفسفوانول پیرووات

د)ایزوسیتراتàسیترات

 

5-ADP کدام آنزیم چرخه ی کربس را فعال می کند؟

الف)α-کتوگلوتارات دهیدروژناز     ب)سیترات سینتاز    ج)ایزوسیترات د هیدروژناز

د)سوکین کوآنزیم A سنتتاز

 

6-گلیکولیز در کدام قسمت سلول انجام می شود؟

الف)میتوکندری     ب)دستگاه گلژی     ج)سیتوزول      د)شبکه ی آندوپلاسمیک

 

7-در فاز اول گلیکولیز چند نوع ATP تولید خواهد شد؟

الف)8     ب)2      ج)6     د)12

 

8-در اثر تبدیل گلوکز به لاکتات چند ATP تولید خواهد شد؟

الف)8     ب)2     ج)6     د)12

 

9-برای تبدیل به پیرووات به فسفوانول پیرووات چند ATP نیاز است؟

الف)8     ب)2     ج)6    د)12

 

10-درتبدیل پیرووات به فسفوانول پیرووات ADP کدام آنزیم ها را مهار می کند؟

الف)پیرووات کربوکسیلاز       ب)فسفوانول پیرووات کربوکسیکیناز

ج)پیرووات کیناز                 د)الف وب

 

11-هدف اصلی مسیر پنتوز فسفات تولید چیست؟

الف)NADH      ب)NADPH     ج)             د)ATP

 

12-کمبود کدام آنزیم در دوران زندگی بالغین منجر به عدم تحمل نسبت به شیر می شود؟

الف)ساکاراز         ب)لاکتاز     ج)گالاکتوکیناز     د)گالاکتوز1-فسفات اوریدیل ترانسفرز

 

13-حامل TG غذایی کدام نوع لیپو پروتئین است؟

الف)Chy      ب)VLDL    ج)LDL     د)HDL

 

+ نوشته شده توسط محمد محمدی در دوشنبه دوم دی 1387 و ساعت 7:47 |
تحصیل در مقطع دکترا در تاجیکستان

جهت تحصیل در رشته های مختلف تحصیلی در تاجیکستان می توانید از خدمات ارزشمند ما استفاده نمایید. شرکت آفرینش اطلاعات شرق در ایران با پشتوانه شرکت پارسیان تور در تاجیکستان خدمات ویژه و منحصر به فردی را ارائه می نماید.

تحصیلات در تاجیکستان

مقطع دکترا

 

تحصیل در تاجیکستان تابع شرایط و ضوابط خاصی می باشد که در ذیل به اختصار به نکاتی از آن اشاره می شود. از آنجا که اکثر رشته های تاجیکستان مورد تایید وزارت علوم ایران می باشد، و از آنجا که با مراجعه به وزارت علوم در ایران می توانید دفترچه دانشگاههای مورد تایید را دریافت نمایید، ضرورتی برای نام همه رشته های موجود در اینجا نمی باشد.

 

جهت کسب اطلاعات در زمینه دانشگاههای مورد تایید وزارت علوم اینجا کلیک نمایید

 

روند صدور مجوز جهت تحصیل در تاجیکستان برای رشته های کارشناسی ارشد و دکترا به طور خلاصه به شرح ذیل می باشد.

1) ترجمه مدارک کارشناسی و کارشناسی ارشد (جهت دکترا) به زبان روسی در 3 نسخه

2) تایید مدارک توسط دادگستری ایران

3) تایید مدارک توسط وزارت امور خاجه ایران

4) تایید مدارک توسط وزارت علوم

5) ترجمه پاسپورت به زبان روسی

6) تایید کلیه مدارک توسط سفارت روسیه در ایران

7) دانشجویان دانشگاه آزاد بایستی نامه ای از دانشگاه دریافت نمایند که تاریخ تحصیل آنها از ابتدا تا انتها مشخص شده باشد.

8) ارسال مدارک به روسیه جهت دریافت تاییدیه دانشگاه روسیه

* توجه: دانشجویانی که در رشته دکترا تحصیل می کنند بایستی حتما نامه تاییدیه روسیه را دریافت نمایند. زیرا مدرک دکترای تاجیکستان هم توسط دانشگاه روسیه وهم توسط دانشگاه تاجیکستان صادر می شود. (توضیح اینکه اصل مدارک به همراه ترجمه مدارک بایستی به روسیه ارسال شود.)

** دانشجویانی که در رشته های فنی تحصیل می نمایند بایستی یک دوره 6 ماهه کالج را برای آشنایی با اصطلاحات تخصصی به صورت اجباری بگذرانند.

*** سرتی فیکیت روسیه برای مقطع دکترا لازم و ضروری می باشد.

**** هزینه دریافت سرتی فیکیت روسیه و مکاتبات انجام شده مستلزم هزینه جداگانه ای می باشد که متعاقبا اعلام خواهد شد.

بعد از انجام مراحل بالا مراحل اداری تاجیکستان شروع می شود. به طور خلاصه روند اجرایی در تاجیکستان به شرح ذیل می باشد.

1) تاییدیه سفارت ایران در تاجیکستان

2) تاییدیه مترجم تاجیکی

3) تاییدیه دادگستری تاجیکستان

4) تاییدیه وزارت معارف

و در نهایت انجام ثبت نام دانشجو در دانشگاه مربوطه

 

شرکت آفرینش اطلاعات شرق در ایران به همراه شرکت پارسیان نور در تاجیکستان کلیه خدمات تحصیلی شما را در ایران و تاجیکستان انجام داده و شرایط ادامه تحصیل شما را فراهم می آورد.

لازم به توضیح است که کلیه عملیات ذکر شده بالا توسط شرکت انجام می شود وفقط در شرایطی که نیاز به حضور دانشجو جهت امضاء مدارک یا تایید مدرک باشد به اطلاع رسانده می شود.

 

هزینه خدمات بالا 1300دلار می باشد. با این توضیح که در هر مرحله ای که به دلایل خاص و خارج از ید شرکت ادامه تحصیل دانشجو منتفی یا پیگیری ادامه مراحل اداری بالا کنسل شود بعد از کسر هزینه های شرکت مابقی پول دریافتی مسترد خواهد شد.

 

هزینه خدمات تحصیلی تاجیکستان تا مرحله صدور شهادت نامه یا همان تاییدیه وزارت معارف 400 دلار می باشد.

 

جهت کسب اطلاعات بیشترمی توانید با تلفن مدیر شرکت آفرینش اطلاعات شرق 09159215116 درایران  تماس بگیرید.توضیح اینکه شرکت آفرینش اطلاعات شرق پشتیبان و بروزرسان سایت سفارت جمهوری تاجیکستان در ایران می باشد. که دارای مجوز رسمی از وزارت ارتباطات و فناوری اطلاعات به شماره 109-19-11 در زمینه اطلاع رسانی و ارتباطات می باشد. شرکت آفرینش اطلاعات شرق هم اکنون در زمینه های مختلف از جمله صدور ویزای تاجیکستان نیز فعالیت می نماید که می توانید از اینجا اطلاعات لازم را کسب نمایید.

 

تلفنهای شرکت پارسیان نور در تاجیکستان :

009923722264038 (دفتر)

009923722261953 (فاکس)

00992918752002 (همراه مدیر شرکت پارسیان نور)

00992919752020 (همراه مدیر شرکت پارسیان نور)

00992919794040 (بخش آویر)

00992919791010 (بخش تحصیلات تکمیلی دوره دکترا و کارشناسی ارشد و ...)

00992919793030 (بخش ویزا)

00992919799090 (بخش صدور بلیط)

 

جهت کسب اطلاعات بیشتر با شماره 09159215116 مدیر شرکت آفرینش اطلاعات شرق تماس بگیرید.

آدرس ما جهت مکاتبه و ارسال مدارک: مشهد - طرقبه - روبروی مخابرات - شرکت آفرینش اطلاعات شرق

 

برای آشنایی بیشتر با شرکت پارسیان تور اینجا کلیک کنید

 

دوستانی که در زمینه تحصیل در تاجیکستان سوال دارند ، لطفا حتما مشخصات کامل خود را با تلفن همراه و ثابت در سایت ثبت نمایند تا بتوانیم در اسرع وقت با آنها تماس بگیریم.

 

جهت کسب اطلاعات در زمینه دانشگاههای مورد تایید وزارت علوم اینجا کلیک نمایید

 

لینک های مرتبط

» تور تاجیکستان

» عکسهایی از شهر زیبای خجند

» آشنایی با شهر خجند

» سنن نوروزی در خجند

» هزینه های تور یک هفته ای تاجیکستان

» معرفی کامل جمهوری تاجیکستان

» عکسهایی از پایتخت تاجیکستان شهر دوشنبه (1)

» عکسهایی از پایتخت تاجیکستان شهر دوشنبه (2)

» معرفی دانشگاههای تاجیکستان

» تاجیکستان سرزمین تضادهای طبیعی شگفت انگیز

» سفرنامه شاعران ایرانی به تاجیکستان به قلم قاسم رفیعا

» اطلاعات لازم جهت دریافت ویزای تاجیکستان

» فرم اپلیکیشن برای دریافت ویزای تاجیکستان

» پیگیری ویزاهای صادر شده

نظر خوانندگان در مورد اين مطلب - برای نوشتن نظر خود روی ایکون مقابل کلیک کنید
منبع: شرکت آفرينش اطلاعات شرق
+ نوشته شده توسط محمد محمدی در یکشنبه یکم دی 1387 و ساعت 23:43 |